Neuroinflammation: Schlüssel zur frühen Neurodegeneration?

Welche Rolle spielt das Immunsystem beim neuronalen Zelltod? Auf dem DGN-Symposium gezeigte Daten legen nahe: Entzündungsprozesse starten Jahre vor ersten Symptomen. Erfahren Sie, wie Gliazellen, Plaque-Morphotypen und neue Biomarker die Diagnostik verändern könnten.

11.11.2026Lesedauer: ca. 3 MinutenJonas Ringland

Inhaltsverzeichnis

Die wichtigsten Take-Aways

Entzündliche Gliareaktionen treten bereits vor Amyloid-Ablagerungen auf; 50 Liquorproteine prädizieren die Konversion bei kognitiv Gesunden.
Periphere Infektionen modulieren über Mikroglia die Plaque-Morphologie hin zu fibrillären Aggregaten, die stärkere neuronale Schäden bedingen.
Bei der ALS treiben Gliazellen und das NLRP3-Inflammasom die Degeneration; neue Wirkstoffe eröffnen krankheitsübergreifende Therapieansätze.

Der folgende Beitrag basiert auf dem Symposium „Neuroinflammation in der Alzheimer-Erkrankung – von molekularen Mechanismen zu Biomarkern“ auf dem 99. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) im Jahr 2026.

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