Lange dachte man, dass Lp(a) eine Brücke zum Gerinnungssystem sei. Doch Metaanalysen aus den letzten Jahren haben gezeigt, dass dem nicht so ist: Lp(a) wirkt atherogen, aber nicht thrombogen. Es stellt sich daher die Frage, ob der Lp(a)-Wert als Risikomarker genutzt werden kann.

Die Dyslipidämie-Leitlinie der European Society of Cardiology (ESC) hat 2025 ein Update in Bezug auf Lp(a) erfahren.² Prof. März zeigte daraus eine Abbildung, welche auf Daten der UK Biobank basiert. Sie zeigt, dass die Lp(a)-Konzentration logarithmisch-linear mit dem Lebenszeitrisiko für kardiovaskuläre Ereignisse korreliert. Die darin vorkommenden Höchstwerte erreiche allerdings fast niemand, so der Labormediziner. Der Großteil der Menschen sei mit dem Bereich von etwa 30–100 mg/dl abgedeckt, was einer Hazard Ratio von etwa 1,2 oder 1,3 entspricht.²

Lp(a) ist also ein messbarer Risikofaktor: Je mehr Lp(a), desto höher das Risiko. Daher wurde der Lp(a)-Wert in die Risikostratifizierungsempfehlungen der ESC-Leitlinie 2025 aufgenommen:²

Lp(a) hat jedoch nicht als alleinstehender Risikofaktor zur Risikostratifizierung Eingang in die Leitlinien gefunden. Dort finden sich weiterhin Faktoren wie chronische Nierenerkrankung, Hypertonie oder Diabetes mellitus. Wenn der Lp(a)-Wert hoch ist, findet eine Amplifizierung des kardiovaskulären Risikos statt.³

Der Lp(a)-Wert ist zwar ein unabhängiger Risikofaktor, muss aber ebenso wie alle anderen Risikowerte in den Gesamtkontext eingeordnet werden. Aus Sicht von Prof. März sollte nicht bei allen Patientinnen und Patienten der Lp(a)-Wert bestimmt werden, sondern nur dann, wenn die Bestimmung eine therapeutische Konsequenz nach sich zieht. Als Beispiel nennt er eine Patientin, bei der nicht eindeutig ist, ob sie eine lipidsenkende Therapie erhalten sollte. Hier kann der Lp(a)-Wert ein zusätzliches Argument für oder gegen eine medikamentöse Therapie sein.³

Vergleicht man internationale Leitlinien, empfehlen diese alle, bei frühzeitigen Ereignissen sowie Ereignissen in der Familie Lp(a) zu messen. Wenn ein kurativer Kontext vorliegt und sich aus der Bestimmung praktische Konsequenzen für die weiterführende Diagnostik und die Therapie ableiten lassen, ist Prof. März zufolge die Lp(a)-Bestimmung eine Kassenleistung. Da das KBV-Kompendium nur wenige Informationen zur Lp(a)-Bestimmung liefert, bezog sich der Labormediziner hierbei auch auf den Kommentar von Brück zur GOÄ.

Von Bedeutung ist außerdem, dass die Lp(a)-Konzentration im Verlauf des Lebens zunimmt und sich innerhalb von 20–30 Jahren etwa verdoppelt, so Prof. März. Dementsprechend ist eine einmalige Messung in jungen Jahren nicht dauerhaft aussagekräftigt.¹

Konventionelle Lipidsenker beeinflussen den Lp(a)-Spiegel nicht. Prof. März stellte daher einige neue Ansätze zur Senkung von Lp(a) vor, darunter Antisense-Oligonukleotide (Pelacarsen, Olpasiran, Lepodisiran und Zelasiran) und einen Small-Molecule-Inhibitor (Muvalaplin).¹ Die Oligonukleotide befinden sich zurzeit in großen Phase-3-Studien mit Teilnehmenden, die ein hohes kardiovaskuläres Risiko haben. Erste Daten sind bereits für 2026 angekündigt.^4,5,6

Ein bisher noch experimenteller, aber vielversprechender Wirkstoff basiert auf der CRISPR/Cas-Geneditierung. Bei diesem „One Shot“-Ansatz reduzierte eine einmalige Verabreichung des Wirkstoffs CTX320 den Lp(a)-Wert in Primaten um >90 % über den gesamten Studienzeitraum von einem Jahr.⁷ Wie Prof. März hervorhob, ist das Nebenwirkungsrisiko bei dieser Methode sehr gering, da viele Menschen von Natur aus kein Lp(a) haben und klinisch unauffällig sind.

Aus dem Publikum kam die Anmerkung, dass man die Risikofaktoren um Lp(a) erweitern und routinemäßig den Lp(a)-Wert bestimmen sollte. Prof. März argumentierte dagegen, dass ein erhöhter Lp(a)-Wert beispielsweise bei einer jungen, sportlich aktiven Patientin ohne andere Risikofaktoren keinerlei therapeutische Konsequenz hätte. Selbst er als Labormediziner, der sich über jede Probe und jede Anforderung freue, appellierte: „Lasst uns Lp(a) gezielt da messen, wo wir eine therapeutische Konsequenz haben.“

Anders sei es bei einer Person mit frühzeitiger KHK. Denn in dieser Konstellation habe der Lp(a)-Wert Implikationen für die Familie. Hier sei ein Kaskadenscreening, wie es auch bei erhöhtem LDL-Cholesterin geschieht, durchaus auch bei hohem Lp(a) gerechtfertigt, um so pathologische Werte in der Verwandtschaft aufzuspüren.