Häufig wird Coenzym Q10 umgangssprachlich „Vitamin Q10“ genannt – eine Bezeichnung, die biochemisch nicht korrekt ist. Tatsächlich handelt es sich beim Coenzym Q10 (CoQ10) um ein körpereigenes Molekül, das in 2 Formen vorkommt: als oxidiertes Ubiquinon und als reduziertes, biologisch aktive Ubiquinol. Im Gegensatz zu echten Vitaminen ist CoQ10 kein essenzieller Nährstoff, weil der menschliche Organismus grundsätzlich in der Lage ist, es selbst zu synthetisieren. Der Vitaminbegriff hat historische Gründe.

Für Coenzym Q10 existiert bislang keine offizielle Tagesempfehlung. Bei gesunden Menschen mit ausgewogener Ernährung ist eine zusätzliche Zufuhr in der Regel nicht erforderlich. Das Molekül wird vom Körper selbst gebildet. Es ist zudem in Lebensmitteln wie Fleisch, Fisch und Nüssen enthalten, sodass endogene Synthese und Ernährung üblicherweise ausreichen.

Doch wer profitiert von Supplementen mit dem Coenzym Q10? Besondere Aufmerksamkeit hat die randomisierte, placebokontrollierte Q-SYMBIO-Studie bekommen: Patienten mit moderater bis schwerer Herzinsuffizienz erhielten zusätzlich zur Standardtherapie 300 mg CoQ10 täglich. Nach 2 Jahren zeigte sich eine signifikante Verringerung der Zahl schwerer kardiovaskulärer Ereignisse: 15% in der CoQ10-Gruppe gegenüber 26% im Placebo-Arm (Hazard Ratio 0,50; 95%-KI 0,32-0,80; p = 0,003).

Auch die kardiovaskuläre Mortalität (9% vs. 16%) und die Gesamtmortalität (10% vs. 18%) waren unter Verum signifikant niedriger. Zudem verbesserte sich die NYHA-Klassifikation deutlich – ein Hinweis auf eine klinisch relevante Symptomlinderung zusätzlich zur leitliniengerechten Therapie.

Eine Metaanalyse von 33 Studien bestätigt dies. Den Ergebnissen zufolge war die Gesamtsterblichkeit unter ergänzender CoQ10-Gabe signifikant niedriger (RR = 0,64; 95%-KI 0,48-0,85; p = 0,002). Und Krankenhauseinweisungen wegen Herzinsuffizienz traten etwa halb so häufig auf (RR = 0,50; 95 %-KI 0,37-0,67; p < 0,00001).

Auch funktionelle Parameter verbesserten sich messbar: Die NYHA-Klasse nahm im Mittel um 0,29 Stufen ab, die BNP-Konzentration sank signifikant, die linksventrikuläre Ejektionsfraktion stieg an. Im 6-Minuten-Gehtest legten Patienten im Mittel rund 32 Meter mehr zurück als die Kontrollgruppe.

Trotz dieser Effekte ist Coenzym Q10 bislang kein Thema kardiologischer Leitlinien. Das liegt vor allem an der geringen Zahl großer multizentrischer Studien sowie an Unterschieden bei Präparaten, Dosierungen und Studiendesigns.

Bei Patienten unter Statin-Therapie gibt es ebenfalls Hinweise auf einen möglichen Nutzen von Coenzym Q10. Der Hintergrund ist biochemisch nachvollziehbar: Statine greifen in den Cholesterinstoffwechsel ein, indem sie das Enzym HMG-CoA-Reduktase hemmen. Dadurch wird der sogenannte Mevalonatweg blockiert – ein Stoffwechselweg, der nicht nur für die Cholesterinsynthese entscheidend ist, sondern auch für die körpereigene Bildung von Coenzym Q10. 

Besonders relevant wird dieser Zusammenhang im Kontext Statin-assoziierter Muskelsymptome (SAMS), die seit Jahren intensiv diskutiert werden. Diese Nebenwirkungen reichen von unspezifischen Muskelschmerzen und Muskelschwäche bis hin zur seltenen, aber potenziell schweren Rhabdomyolyse. Die Hypothese, dass ein durch Statine ausgelöster funktioneller CoQ10-Mangel zur Entstehung dieser Beschwerden beitragen könnte, ist pathophysiologisch plausibel: Eine eingeschränkte mitochondriale Energiegewinnung kann die Muskelfunktion beeinträchtigen und möglicherweise die Anfälligkeit für Muskelschäden erhöhen. Ein abschließender kausaler Beweis steht jedoch bislang aus.

Interventionsstudien liefern heterogene Ergebnisse: Während einige randomisierte Studien eine Verringerung von Muskelschmerzen und teils auch sinkende CK-Werte gezeigt haben, konnten andere keinen signifikanten klinischen Effekt nachweisen. Bei ausgewählten Patienten mit ausgeprägten Muskelsymptomen kann ein therapeutischer Versuch mit Coenzym Q10 sinnvoll sein, insbesondere wenn andere Ursachen ausgeschlossen wurden. Eine generelle, routinemäßige Supplementierung von Coenzym Q10 bei allen Patienten unter Statintherapie wird aufgrund der uneinheitlichen Evidenzlage nicht empfohlen.

Coenzym Q10 ist ein zentraler Faktor der zellulären Energiegewinnung und des antioxidativen Schutzes. Für gesunde Menschen besteht in der Regel kein Bedarf an einer Supplementierung.

Bei bestimmten Risikogruppen – insbesondere bei Herzinsuffizienz, im höheren Lebensalter oder unter Statintherapie – mehren sich jedoch die Hinweise auf klinisch relevante Defizite. Vor allem bei Herzinsuffizienz sprechen robuste Studiendaten für einen additiven Nutzen zur Standardtherapie. In anderen Bereichen, etwa bei statinassoziierten Muskelsymptomen, bleibt die Evidenz uneinheitlich.