Eine chronisch erhöhte Natriumaufnahme ist jedoch mit einem gesteigerten kardiovaskulären Risiko assoziiert und trägt erheblich zur globalen Krankheitslast bei. Ein aktueller Umbrella-Review von Kong et al. (2025)² fasst die Evidenz aus 21 Meta-Analysen zu den Auswirkungen von moderatem und hohem Natriumkonsum auf kardiovaskuläre Endpunkte zusammen.

Zahlreiche epidemiologische Studien zeigen eine signifikante Assoziation zwischen einer hohen diätischen Natriumzufuhr und einem erhöhten kardiovaskulären Risiko. Die von Kong et al. zusammengefassten Daten bestätigen diese Beziehung und weisen auf ein erhöhtes Risiko für arterielle Hypertonie, Schlaganfälle – insbesondere ischämische Schlaganfälle – sowie kardiovaskuläre Erkrankungen (CVD) insgesamt hin. 

Darüber hinaus ist bei CVD und ischämischen Schlaganfällen auch eine signifikant erhöhte Mortalität zu beobachten. Dosis-Wirkungs-Analysen zeigen, dass jede zusätzliche Aufnahme von 1 g Natrium pro Tag mit einer Risikoerhöhung von 4 % für CVD, 6 % für Schlaganfälle und 16 % für arterielle Hypertonie einhergeht. Im Gegensatz dazu ist eine natriumarme Ernährung signifikant mit einer Reduktion der CVD-Mortalität, der Schlaganfallmortalität, sowie der Gesamtmortalität assoziiert.

Die kausale Interpretation dieser Zusammenhänge bleibt jedoch aufgrund methodischer Limitationen und Heterogenität der zugrunde liegenden Studien ein kontroverses Thema. Entsprechend untersuchen zahlreiche Studien ergänzende Endpunkte, darunter hämodynamische Parameter, Auswirkungen auf den Lipidstoffwechsel und Veränderungen im Elektrolythaushalt.

Die kardiovaskulären Effekte von Natrium werden unter anderem durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) vermittelt. Zustände wie Hyponatriämie, Hypovolämie und Hypotension stimulieren eine Reninfreisetzung, die über Angiotensin und Aldosteron zu einer gesteigerten Natriumresorption und in der Folge zu einer Erhöhung des Extrazellulärvolumens und des Blutdrucks führt. Interventionsstudien zeigen, dass eine moderate Natriumrestriktion über einen Zeitraum von 4–8 Wochen zu einer transienten Aktivierung des RAAS führt.

Dabei kommt es zu einem moderaten Anstieg der Plasma-Renin- und Aldosteronspiegel, die im weiteren Verlauf eine abnehmende Tendenz zeigen. Katecholaminspiegel bleiben dabei im Normbereich. Eine natriumarme Ernährung ist trotz der RAAS-Aktivierung mit einer signifikanten Senkung des Blutdrucks assoziiert. Der systolische Blutdruck reduziert sich im Mittel um 3,39 mmHg, der diastolische Blutdruck um 1,54 mmHg, während die Herzfrequenz geringfügig um durchschnittlich 1,65 bpm ansteigt.

Darüber hinaus ist eine natriumarme Ernährung mit einer Reduktion des Augmentationsindex um etwa 9 % verbunden, was auf eine verbesserte arterielle Compliance hinweist. Bei natriumreicher Ernährung lassen sich keine signifikanten Veränderungen des Blutdruckprofils beobachten. Dosis-Wirkungs-Analysen zeigen jedoch, dass pro zusätzlichem Gramm Natrium pro Tag der systolische Blutdruck in der Gesamtpopulation um 0,60 mmHg ansteigt, wobei geschlechtsspezifische Unterschiede beobachtet werden. Aufgrund überlappender Konfidenzintervalle sind definitive Schlussfolgerungen jedoch eingeschränkt.

Natrium ist ein zentraler Bestandteil des Elektrolythaushalts und unterliegt einer engen renalen Regulation. Bei natriumarmer Ernährung wird die Natriumausscheidung über den Urin reduziert, während die renale Ausscheidung von Kalium und Calcium ansteigt. Die Bestimmung der Natriumausscheidung im 24-h-Urin gilt als Goldstandard zur Abschätzung der diätischen Natriumaufnahme. Ein signifikanter Einfluss der Natriumzufuhr auf den Lipidstoffwechsel konnte nicht nachgewiesen werden: Weder Triglyzeride noch Gesamtcholesterin, LDL- oder HDL-Cholesterin zeigten unter natriumarmer oder natriumreicher Ernährung signifikante Veränderungen.

Die Effekte einer veränderten Natriumzufuhr variieren erheblich zwischen geografischen Regionen und kulturellen Ernährungsgewohnheiten. Untergruppenanalysen zeigen, dass in der japanischen Population eine Erhöhung der Natriumzufuhr um 100 mg pro Tag mit einem Anstieg der CVD-Mortalität um 5 % assoziiert ist. In asiatischen Populationen erhöht sich das Schlaganfallrisiko pro zusätzlichem Gramm Natrium pro Tag um 13 %.

Diese Effekte lassen sich zum einen auf die Tendenz einer hohen Grundaufnahme an Natrium, über salzige Suppen und Meeresfrüchte in der asiatischen Küche, zurückführen und deuten zum anderen auf regionale Unterschiede in der Natriumsensitivität hin. Salzalternativen, wie kaliumangereichertes Salz, können geschmacklichen Ersatz schaffen und finden bereits häufig Anwendung in natrium-begrenzten Interventionsgruppen.

Die blutdrucksenkenden Effekte einer natriumarmen Ernährung zeigen sich in hypertensiven und normotensiven Populationen in Europa, Südostasien und der Westpazifikregion signifikant, während vergleichbare Effekte in amerikanischen Populationen nicht beobachtet werden konnten.

Diese Übersichtsarbeit zeigt, dass eine hohe Salz- bzw. Natriumaufnahme mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert ist, während eine reduzierte Aufnahme protektive Effekte, insbesondere auf den Blutdruck und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, zeigt. Vor dem Hintergrund einer weltweit meist über den Empfehlungen liegenden Natriumaufnahme wird eine Begrenzung des Salzkonsums auf < 5 g/Tag sowie die Förderung einer natriumarmen Ernährungsweise, z. B. der mediterranen Kost, empfohlen.

Eine wirksame Prävention erfordert neben individueller Beratung auch bevölkerungsbezogene und politische Maßnahmen wie Natriumreduktion in verarbeiteten Lebensmitteln, klare Nährwertkennzeichnung und regulatorische Vorgaben. Künftige Forschung sollte die Erfassung der Natriumaufnahme verbessern, Unterschiede in der Natriumsensitivität berücksichtigen und die Langzeiteffekte von Interventionen evaluieren, um gezielte und skalierbare Strategien zur Salzreduktion zu entwickeln.