S1-Leitlinie Transiente globale Amnesie

In der neuen Leitlinie wird die Klinik der transienten globalen Amnesie dargestellt, sowie ihre Diagnostik und Therapie. Ziel ist eine bessere Abgrenzung zu anderen Ursachen der Amnesie.¹

Redaktion: Dr. Linda Fischer

Analysen zeigen, dass das Rezidivrisiko einer transienten globalen Amnesie (TGA) zwischen 12 und 27 % liegt. Bei Patientinnen und Patienten mit TGA liegt signifikant häufiger (Odds Ratio 2,5) eine Migräneanamnese vor.

Das Risiko für eine TGA ist im Tagesverlauf von 10 bis 11 Uhr und von 17 bis 18 Uhr am größten. Mögliche Triggerfaktoren für das TGA-Rezidivrisiko könnten Migräne, Depression und sexuelle Aktivität sein.

Sowohl Magnetresonanztomografie (MRT)-Untersuchungen als auch Elektroenzephalografie (EEG)-Analysen zeigen Veränderungen der funktionellen Konnektivität im limbischen System und des Hippocampus. Bei einem kleinen Teil der Patientinnen und Patienten mit TGA zeigen sich zusätzlich kleine DWI (diffusion weighted imaging)-Veränderungen außerhalb des Hippocampus.

Die TGA-Diagnose erfolgt klinisch und kann mittels MR-Bildgebung positiv unterstützt werden: Der Nachweis von typischen ein- oder beidseitigen punktförmigen DWI-/T2-Läsionen im Hippocampus belegt eine TGA. Mittels MRT des Kopfes können andere Ursachen der amnestischen Episode ausgeschlossen werden.

Der Nachweis der TGA-typischen Hippocampusläsionen in der MR-Bildgebung erfolgt optimalerweise 24–72 Stunden nach der akuten Symptomatik. Bei zusätzlichen DWI-Veränderungen außerhalb des Hippocampus sollte eine vaskuläre Genese bedacht und eine sonografische und kardiale Diagnostik durchgeführt werden.

Die TGA tritt vorwiegend im Alter zwischen 50 und 70 Jahren auf. Daher sollte bei jungen Patientinnen und Patienten unbedingt notfallmäßig nach anderen Ursachen gesucht werden.

Ein EEG kann helfen, die TGA gegenüber amnestischen epileptischen Attacken abzugrenzen. Ein unauffälliges EEG schließt eine epileptische Genese allerdings nicht aus.

Eine Überwachung kann für mindestens 24 Stunden bzw. bis zur Rückbildung der Symptome erfolgen. Da der Pathomechanismus der TGA nicht eindeutig bekannt ist, fehlen evidenzbasierte Empfehlungen hinsichtlich einer Prophylaxe.

Hinweise auf chronische Folgeerscheinungen einer TGA (zerebrale Ischämien, chronische Gedächtnisstörungen, demenzielle Syndrome) gibt es bis heute nicht.