
Botulismus wird oft (zu) spät diagnostiziert. Die Leitlinie gibt einen kurzen Überblick zur Diagnostik und Therapie.1,2
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Redaktion: Dr. Linda Fischer
Botulismus wird durch von dem Bakterium Clostridium botulinum produzierte Neurotoxine hervorgerufen. Diese Toxine hemmen die Acetylcholin-Ausschüttung an der motorischen Endplatte sowie am parasympathischen Nervensystem.
Die Hauptsymptomatik: schlaffe, symmetrische, meist absteigende Tetraparese mit „bulbärem“ Beginn („4 Ds“: Diplopie, Dysarthrie, Dysphagie, Dysphonie) und peripher anticholinerge Symptome mit Mydriasis, Mundtrockenheit und gastrointestinalen Symptomen.
Nahrungsmittelbotulismus ist in Deutschland die häufigste Manifestation der Erkrankung.1
Unter die Neuheiten der Leitlinie fällt das zur Behandlung des Botulismus seit 2019 verfügbare heptavalente (zuvor trivalente), equine Antitoxin (Serogruppe A, B, C, D, E, F, G). Ein humanes Botulinum-Immunglobulin für Kleinkinder in Europa steht hingegen nach wie vor nicht zur Verfügung.
Zudem erleichtern neuere technische Entwicklungen mittlerweile den Nachweis des Toxins. Dieser Nachweis ist allerdings nur in spezialisierten Laboren möglich.
Zu den neuen Erkenntnissen listet die Leitlinie außerdem den Ausbruch des Gesundheitstourismus-assoziierten iatrogenen Botulismus nach bariatrischer intragastrischer Therapie mit Botulinum-Toxin in mehreren europäischen Ländern im März vergangenen Jahres.2
Patientinnen und Patienten mit Botulismus müssen auf der Intensivstation behandelt und überwacht werden. Der Grund: Die Krankheitsdynamik ist initial nicht vorhersagbar.
Die Diagnose erfolgt in erster Linie anamnestisch und klinisch. Bei Verdacht sollte unverzüglich versucht werden, das Botulinum-Toxin nachzuweisen und den Toxintyp zu differenzieren.
Der Nachweis des Toxins erfolgt in Serum, Fäzes, Wunden und Nahrungsmitteln. Dafür werden immunologische (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay, ELISA; Multiplex-ELISA), spektrometrische (Matrix-assisted laser desorption ionisation time-of-flight-Massenspektrometrie, MALDI-TOF-MS) und funktionelle Verfahren (Maus-Bioassay, EndopepMS-Assay) eingesetzt. Isoliert wird der Erreger mittels mikrobiologischen und molekulargenetischen Verfahren (Kultur, Polymerase-Kettenreaktion).
Die Nachweismethoden hängen nach wie vor von der Menge des zirkulierenden Botulinum-Toxins (BoNT) ab. Die Test-Ergebnisse sollten nicht abgewartet werden. Vielmehr ist die Therapie bei hinreichendem Verdacht sofort einzuleiten, da z. B. die Gabe von Antitoxin zeitkritisch ist.
Da die Erkrankung so selten ist und sich ihre Symptome mit Symptomen anderer Erkrankungen überlappen, ist die Botulismus-Diagnose oft herausfordernd (Tab. 1).
| Klinik anders als beim Botulismus | Diagnostik | |
|---|---|---|
| Myasthenia gravis | -Belastungsabhängigkeit -langsamere Progredienz | -Dekrement -Acetylcholin-Rezeptor-Antikörper |
| Guillain-Barré-Syndrom | -von distal aufsteigend -fazialer/bulbärer Beginn äußerst selten | -LP: zytoalbuminäre Dissoziation -NLG: F-Wellen-Persistenz reduziert -Campylobacter-jejuni-Antikörper |
| Miller-Fisher-Syndrom | -Ataxie | -LP: zytoalbuminäre Dissoziation |
| Diphtherie | -prodromale Schwäche, Fieber, Dysphagie, Halsschmerzen -belegte Tonsillen, Pharynx | -mikrobiologisch: Abstrich |
| Poliomyelitis (bulbäre Polio) | -prodromal: Fieber, Kopfschmerzen, Myalgien, meningeale Symptome | -LP: entzündlich |
Im Falle eines Wundbotulismus erfolgen umgehend ein Wunddébridement und eine antibiotische Therapie.
Wird angenommen, dass noch Speisereste im Magen sind und eine protrahierte Toxin-Aufnahme erfolgt, ist eine Magenspülung unter kontrollierten Bedingungen sinnvoll.
Zur symptomatischen Therapie sind Cholinesterase-Hemmer einzusetzen. Kontraindiziert ist hingegen die Gabe von Magnesium.
Die Behandlung mit dem heptavalenten equinen Antitoxin (BAT®) muss innerhalb von 48 Stunden nach Symptombeginn erfolgen.2
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