06. März 2019

Synkope: Differenzialdiagnostik und Therapie

Bewusstseinsstörung erfordert rasches und gezieltes Vorgehen. Dabei ist vor allem die Abgrenzung zu neurologischen bzw. toxikologischen Ursachen wichtig, da die Therapie sich im Vergleich zu kardiologischen Krankheitsbildern wesentlich unterscheidet.

Lesedauer: 5 Minuten

Der folgende Beitrag von Professor Hans-Joachim Trappe stammt aus dem DIVI Jahrbuch 2018/2019“ und erscheint hier in gekürzter Fassung mit freundlicher Genehmigung der Medizinisch Wissenschaftlichen Verlagsgesellschaft (MWV). Redaktionelle Umsetzung: Marina Urbanietz

Formen der Bewusstseinsstörungen

Die verschiedenen Formen der Bewusstseinsstörungen reichen von einer „Benommenheit“ über „Somnolenz“, „Sopor“, „Präkoma“ bis hin zur „Synkope“. 1 Das Symptom „Synkope“ ist dabei als vorübergehender Bewusstseinsverlust infolge einer transienten globalen zerebralen Hypoperfusion charakterisiert. 2 Der Bewusstseinsverlust setzt rasch ein, dauert nur kurz an und führt zu einer meistens spontanen, vollständigen Erholung. 15

Das Symptom „Synkope“ ist vor allem kritisch zu sehen, wenn es durch lebensgefährliche Herzrhythmusstörungen hervorgerufen wird. 12 Der plötzliche Herztod, als schwerwiegendste Form einer Synkope, ereignet sich in Deutschland immer noch in einer Häufigkeit von etwa 100.000 Opfern pro Jahr.

Diagnostische Verfahren

Zur Abklärung des Symptoms „Bewusstseinsstörung/Synkope“ kommen verschiedene nichtinvasive und invasive Verfahren in Betracht:

  • 12-Kanal-Oberflächen-EKG
  • 24-Stunden-Langzeit-EKG
  • Belastungs-EKG
  • Echokardiographie (transthorakal, transösophageal)
  • Röntgen-Thorax in 2 Ebenen
  • Laboruntersuchungen
  • Kardio-MRT, Kardio-CT (je nach Fragestellung)
  • Laboruntersuchungen
  • Herzkatheteruntersuchung mit elektrophysiologischer Untersuchung (bei speziellen Fragestellungen)

  • 1. Proximale Leitungsstörungen

    Störungen des Bewusstseins können innerhalb oder außerhalb der Intensivmedizin durch bradykarde Herzrhythmusstörungen bedingt sein, besonders wenn die Kammerfrequenz < 40 Schläge/min beträgt. 8 Bradykarde Herzrhythmusstörungen können viele Ursachen haben und können besonders beim akuten Koronarsyndrom gefährlich sein, wenn eine ausreichende myokardiale Pumpfunktion nicht mehr gewährleistet ist (s. Tab. 1).

    Tabelle 1: Ursachen bradykarder Rhythmusstörungen

    Die Häufigkeit von Bradykardien, die durch Sinusknotendysfunktionen, höhergradige AV-Blockierungen (proximale Leitungsstörungen) oder Schenkelblockbilder (distale Leitungsstörungen) bedingt sind, schwanken zwischen 0,3–18% . 16 Das Auftreten von Leitungsstörungen beim akuten Infarkt ist bei Vorder- und Hinterwandinfarkten mit einer erhöhten Klinikmortalität verbunden im Vergleich zu Patienten mit akuten Infarkten ohne entsprechende Blockierungen. Sinusknotendysfunktionen können als Sinusbradykardie, sinuatriale Blockierungen oder Sinusknotenstillstand bei akuter myokardialer Ischämie imponieren.

    Besonders häufig finden sich diese Arrhythmien bei infero-posterioren Infarkten mit gesteigertem vagalen Tonus und sind nur in seltenen Fällen lebensbedrohlich. AV-Blockierungen aller Schweregrade kommen beim akuten Koronarsyndrom häufiger vor und können beim kompletten AV-Block zur Asystolie, aber auch zu Bradykardie-bedingten ventrikulären Arrhythmien führen und damit zu Bewusstseinsstörungen führen. 16 AV-Blockierungen I° werden in einer Häufigkeit von 4–13% beobachtet und sind Ausdruck einer Leitungsverzögerung im Vorhof, AV-Knoten, His-Bündel oder Tawara-System.

    Sie werden vor allem bei infero-posteriorer Infarktlokalisation beobachtet. AV-Blockierungen II° sind entweder Ausdruck eines erhöhten vagalen Tonus oder Ergebnis einer myokardialen Ischämie/ Nekrose im Bereich des AV-Knotens. Sie entwickeln sich vielfach aus einem AV-Block I° und können Zwischenstadium zum kompletten AV-Block sein, der bei 3–19% der Patienten mit akutem Infarkt beobachtet wird. 5 AV-Blockierungen I° und II° treten sehr häufig < 24 Stunden nach Infarktbeginn auf und dauern gewöhnlich nicht mehr als 72 Stunden an. 8,16 Komplette AV-Blockierungen (Grad III°) sind bei vielen Patienten mit akutem Koronarsyndrom (2/3 der Patienten mit infero-posteriorer Ischämie) ebenfalls nur vorübergehend; bei den meisten Patienten kann nach 3–7 Tagen wieder eine unauffällige atrioventrikuläre Überleitung nachgewiesen werden. 8

    2. Distale Leitungsstörungen

    Diese Bradykardien sind als Schenkelblockierungen (Hemiblöcke oder komplette Blockierungen) bekannt. Ein linksanteriorer Hemiblock wird beim akuten Koronarsyndrom bei ca. 5% der Patienten gesehen, 16 ein linksposteriorer Hemiblock ist deutlich seltener (Häufigkeit < 0,5%). Ein kompletter Schenkelblock (QRS-Breite ≥ 0,12 s) entwickelt sich beim akuten Infarkt bei 10–15% der Patienten, wobei ein kompletter Rechtsschenkelblock bei 2/3 der Patienten und ein kompletter Linksschenkelblock bei 1/3 der Patienten beobachtet wird.

    3. Therapie bradykarder Rhythmusstörungen

    Die elektrische Therapie besteht bei bradykarden Arrhythmien in der transkutanen, transösophagealen oder transvenösen Schrittmacherstimulation, wenn die klinische und/oder die hämodynamische Situation das erfordert. 8 In der Prähospitalphase ist die transkutane elektrische Stimulation über großflächige Elektroden ein schnelles und technisch einfaches Verfahren, um die Herzfrequenz ausreichend anzuheben. Die transvenöse Elektrotherapie ist die Methode der Wahl zur ventrikulären Stimulation. Bradykardien sind in der Regel dann akut therapiebedürftig, wenn die Eigenfrequenz nicht ausreichend ist und klinische relevante Symptome wie Schwindel, Synkopen, eine sich entwickelnde Herzinsuffizienz oder eine persistierende myokardiale Ischämie vorliegen. 4

    Zur Akuttherapie bradykarder Arhythmien ist zunächst eine medikamentöse Behandlung anzustreben, die schnell und einfach zu handhaben ist. Nach den im Oktober 2015 publizierten Leitlinien zur Reanimation soll bei Zeichen einer symptomatischen Bradykardie initial 0,5 mg Atropin i.v. gegeben werden. 6 Die Gabe kann alle 3 bis 5 min wiederholt werden (bis zu einer Gesamtdosis von 3 mg). Patienten, die sich dadurch nicht stabilisieren lassen oder ein hohes Asystolie-Risiko haben (AV-Block II. Grades Typ Mobitz, Kammerasystolie > 3 sek, kürzlich dokumentierte Asystolie, AVBlock III. Grades mit breiten QRS) sollten so schnell wie möglich eine Schrittmacherstimulation erhalten. In seltenen Fällen ist eine Überbrückung durch transkutane Stimulation oder eine Adrenalin-Infusion (2 bis 10 μg/min) notwendig. 6

  • Tachykardien (definiert als Herzrhythmusstörungen mit Kammerfrequenzen > 100/min) werden vom Patienten fast immer wahrgenommen und vielfach als bedrohlich eingeschätzt, besonders dann, wenn das Herz unregelmäßig schlägt. 10, 11 Es gibt viele Ursachen von Tachykardien, die harmlos sein können (Sinustachykardien) und nicht zu einer Bewusstseinsstörung führen, aber auch Tachykardien, die innerhalb kürzester Zeit zur Synkope und zum Tod eines Patienten führen können (s. Auflistung). Lebensbedrohliche Situationen mit Synkopen können unter bestimmten Bedingungen zwar auch durch supraventrikuläre Tachyarrhythmien hevorgerufen (Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom: „FBI“ [fast-broad-irregular]-EKG) werden, sind insgesamt gesehen aber selten. 14

    Ursachen tachykarder Rhythmusstörungen

    Kardiale Ursachen:

    • Koronare Herzkrankheit
    • akute Ischämie (Präinfarktsyndrom, stabile Angina pectoris)
    • chronisches Infarktstadium
    • Kardiomyopathie (dilatativ, hypertroph-obstruktiv, restriktiv)
    • Entzündliche Herzerkrankungen
    • Myokarditis
    • Perikarditis
    • angeborene Herzklappenfehler
    • erworbene Herzklappenfehler
    • Tumoren des Herzens
    • Hypertrophie des Herzens (arterielle Hypertonie)
    • QT-Syndrom (angeboren oder erworben)

    Extrakardiale Ursachen:

    • Elektrolytstörungen
    • Toxisch (Alkohol)
    • Lebererkrankungen (Hämochromatose)
    • Nierenerkrankungen
    • Hypo‑, Hyperthyreose
    • Phäochromozytom
    • Autoimmunerkrankungen
    • Neuromuskuläre Erkrankungen (Friedreich-Ataxie)
    • Neoplastische Erkrankungen
    • Entzündliche Erkrankungen (Sarkoidose, Amyloidose)

    Medikamentös bedingte Ursachen:

    • Antiarrhythmika
    • Digitalis
    • Psychopharmaka (trizyklische Antidepressiva)

    1. Ventrikuläre Tachykardien

    Diese Rhythmusstörungen sind durch Frequenzen von 100–280/min charakterisiert, können hämodynamisch gut toleriert werden, aber auch zu einer instabilen Situation, zur Bewusstseinseinschränkung, zur Präsynkope, zur Synkope oder zum Herz-Kreislauf- Stillstand führen. 8,14 Pathogenetisch ist die koronare Herzkrankheit die häufigste Ursache für ventrikuläre Tachykardien (60–70%); diese Rhythmusstörungen werden aber auch bei Patienten mit dilatativer/hypertropher Kardiomyopathie (10–15%) oder arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie/Kardiomyopathie (ARVD/C) beobachtet.

    Bei 2–5% der Patienten lassen sich keine strukturellen Veränderungen am Herzen nachweisen. Morphologisch werden monomorphe (identische Morphologie jedes Tachykardie-Komplexes) Kammertachykardien polymorphen Formen gegenübergestellt, bei denen jeder QRS-Komplex elektrokardiographisch eine andere Konfiguration zeigt. 14 Eine besondere Form ventrikulärer Tachykardien ist die Torsade de pointes Tachykardie, die als polymorphe Kammertachykardie ein charakteristisches elektrokardiographisches Bild zeigt: QRS-Vektoren zeigen wechselartige Undulationen um die isoelektrische Linie mit breitem QRS-Komplex. 8

    Abbildung 1: Monitor-EKG (2 Ableitungen) eines Patienten mit Torsade de pointes Tachykardie. Typische Undulationen der QRS-Vektoren um die isolektrische Linie („Spitzenumkehrtachykardie“).

    Die Torsade de pointes Tachykardie („Spitzenumkehr-Tachykardie“) zählt zu den lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen, die in Kammerflimmern übergehen und so zum Tod eines Patienten führen kann (s. Abb. 1). Ursächlich können Torsade de pointes Tachykardien durch Pharmaka ausgelöst werden, die zu einer pathologischen Verlängerung der QT-Zeit führen. Torsade de pointes Tachykardien werden klassischerweise beim Romano-Ward-Syndrom und beim Jervell-Lange-Nielson-Syndrom beobachtet, bei denen eine angeborene Verlängerung der QT-Zeit vorliegt. 14 Vielfach gibt es klinische Hinweise in Form von rezidivierenden Schwindelattacken oder kurzzeitigen Synkopen; ein 12-Kanal-EKG mit Zeichen einer Verlängerung der QT-Zeit kann die Diagnose sichern. 11

    2. Kammerflimmern

    Innerhalb von wenigen Sekunden ist ein Mensch an der Schwelle zum Tod, wenn Kammerflimmern vorliegt, das nicht sofort und adäquat behandelt wird. 8 Beim Kammerflattern liegen hochfrequente ventrikuläre Tachykardien vor, deren Frequenzen > 250/ min betragen und die mit einer schenkelblockartigen Deformierung des QRS-Komplexes (QRS-Breite > 0,12 sek) verbunden sind. Kammerflimmern ist die „chaotische“ Erregung des Herzens, bei der regelrechte Impulse nicht mehr auszumachen sind.

    3. Therapie tachykarder Rhythmusstörungen

    Bei Kammerflimmern ist die Defibrillation neben der Überbrückung durch Basisreanimationsmaßnahmen die wichtigste lebensrettende Maßnahme. 4,6 Um die Unterbrechungen der Thoraxkompressionen so kurz wie möglich zu halten, wird zunächst nur einmal defibrilliert. Danach folgt (ohne vorherige Kreislaufkontrolle!) ein Zyklus von Thoraxkompression/Beatmung (30:2 über 2 Min.), gefolgt von einer erneuten Rhythmusanalyse. Diese Abfolge von Defibrillation und konsekutiver 2-minütiger Thoraxkompression/Beatmung wird bis zum Erreichen eines sicher perfundierenden Rhythmus (sicher palpable Pulse ohne Herzdruckmassage) wiederholt.

    Nach erneuter Rhythmusanalyse erfolgt, falls notwendig, ein zweiter Schock, wiederum unmittelbar gefolgt von 2 Minuten Thorakompression/Beatmung (30:2). Nach erneuter Analyse erfolgt, falls notwendig, der 3. Defibrillationsversuch mit maximaler Energie. Adrenalin (1 mg i.v.)/Amiodaron (300 mg i.v.) werden nach einem drittem vergeblichen Defibrillationsversuch gegeben. Adrenalin 1 mg i.v. (Nachspülen mit 20 ml isotonischer Kochsalzlösung) bleibt bevorzugter Vasopressor sowohl bei nicht-defibrillierbarem als auch bei defibrillierbarem Rhythmus (nach dem 3. vergeblichen Defibrillationsversuch). 4

    Magnesiumsulfat wird bei Verdacht auf Hypomagnesiämie und Kammerflimmern (Torsades des Pointes, Digitalisintoxikation) in einer Dosierung von 2 g Magnesiumsulfatlösung über 1–2 Minuten (eventuell wiederholt nach 10–15 Minuten) gegeben. Atropin wird bei der Reanimation nicht mehr empfohlen. 4

    4. Therapie bei ventrikulären Tachykardien

    Bei ventrikulären Tachykardien sind Zeichen der klinischen Instabilität vor allem eingeschränkte Bewusstseinslage (Präsynkope/Synkope), systolischer Blutdruck < 90 mm Hg, Herzfrequenz < 40/min oder > 150/min sowie Befunde einer Linksherzinsuffizienz. 11 Wenn der Patient durch die Tachykardie klinisch instabil ist, muss er sofort (nach Einleitung einer i.v. Kurznarkose) elektrisch kardiovertiert werden. 12 Ist der Patient klinisch stabil, sollte vor der Therapie in jedem Fall unbedingt ein 12-Kanal-EKG registriert werden.

    Bei einer Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen (> 120 msec) oder Vorhofflimmern beginnt man die Kardioversion mit 120 bis 150 Joule biphasisch (200 Joule monophasisch) und steigert die Energie, wenn ineffektiv. Vorhofflattern und regelmäßige Tachykardien mit schmalen QRS-Komplexen (< 120 msek) lassen sich zumeist schon mit niedrigerer Energie terminieren (70 bis 120 Joule biphasisch, 100 Joule monophasisch). 4 Die Behandlung einer klinisch stabilen regelmäßigen ventrikulären Tachykardie kann mit Amiodaron erfolgen (300 mg i.v.).

  • Vorhofflimmern und Vorhofflattern sind relativ häufige Rhythmusstörungen, die aber eher selten mit Bewusstseinsstörungen und/oder Synkopen einhergehen. Palpitationen und oder ein „schummeriges Gefühl im Kopf“ wird von den Patienten mitunter als Symptom angegeben. 8 Vorhofflattern mit regelmäßiger Kammerüberleitung kann bisweilen schwer von einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie oder Tachykardie bei akzessorischen Leitungsbahnen unterschieden werden.

    Obwohl die Flatterfrequenz zumeist um 300/min liegt, resultiert bei 2:1-Überleitung eine Kammerfrequenz von 150/min, die hämodynamisch gut toleriert wird und ohne Bewusstseinsstörungen einhergeht. 11 Kammerfrequenzen von > 170/min sprechen daher eher gegen das Vorhandensein von Vorhofflattern. Sind Vorhofflimmern oder Vorhofflattern klinisch instabil (mitunter einhergehend mit Bewusstseinsstörungen), sollte in Kurznarkose eine DC-Kardioversion durchgeführt werden. 8,10

  • Die Symptomatik einer Aortendissektion ist primär durch das Leitsymptom „akuter Thoraxschmerz“ charakterisiert. Dennoch kann es durch Herzrhythmusstörungen und/oder Zeichen einer Perikardtamponade zu Einschränkungen des Bewusstseins bis hin zur Synkope kommen. 13 Die Akutdiagnostik eines Patienten mit heftigen Thoraxschmerzen muss rasch zur definitiven Diagnose führen, da ohne schnelle und adäquate Therapie der Tod eines Patienten eintreten kann.

    Von entscheidender Bedeutung zur differenzialdiagnostischen Abklärung sind das 12-Kanal-Oberflächen- Elektrokardiogramm, laborchemische Untersuchungen und andere diagnostische Verfahren wie transthorakale und transösophageale Echokardiographie, in einigen Fällen auch Thorax-CT und Kernspintomographie von Herz und großen Gefäßen oder Röntgen-Thorax-Aufnahmen (Ausschluss von Lungenembolie oder Aortendissektion).

    Abbildung 2: Kernspintomographie des Herzens und der Aorta bei einer 69-jährigen Patientin mit Dissektion der Aorta ascendens. Deutliche Dilatation der Aorta ascendens mit gut sichtbarer Dissektionsmembran („Pfeile“).

    Die akute Aortendissektion ist ein plötzliches Ereignis mit einer Inzidenz von 5–10:100.000 Einwohner pro Jahr, bei dem Blut, meist durch einen Einriss der Intima, das normale Lumen der Aorta verlässt und sich zwischen innerer und äußerer Schicht der Lamina media der Aortenwand unter Dissektion dieser Schichten nach distal oder proximal einen Weg bahnt. 13 Die Aortendissektion tritt am häufigsten bei Patienten mit arterieller Hypertonie in der 6. Lebensdekade auf, allerdings disponieren auch nicht Hochdruck-bedingte Aortenschäden wie die zystische Medianekrose (Erdheim-Gsell), das Marfan-Syndrom oder das sehr seltene Ehlers-Danlos- Syndrom zur Aortendissektion. Etwa die Hälfte aller Aortendissektionen bei Frauen unter 40 Jahren ohne Marfan-Syndrom ereignen sich in der Schwangerschaft, wobei die erhöhte Herz-Kreislauf-Belastung als zugrundeliegender Mechanismus angenommen wird.

    Tabelle 2: Stellenwert diagnostischer Verfahren bei akuter Aortendissektion

    Unbehandelt sterben etwa 60% der Patienten mit Aortendissektion innerhalb von 24 Stunden, 75% innerhalb einer Woche und 90% innerhalb von drei Monaten. 13 Entscheidend ist der Nachweis einer Dissektionsmembran und unterschiedliche Strömungsprofile zweier Gefäßlumina (s. Abb. 2). Die proximale Aorta ascendens ist sowohl mit der transthorakalen (TTE) als auch mit der transösophagealen (TEE) Doppler-Echokardiographie darstellbar, Aortenbogen und Aorta descendens allerdings nur mit der TEE. Vorteile von Computertomographie und Spiral-CT sind die breite Verfügbarkeit und die gute Differenzierung zwischen wahrem und falschem Lumen (s. Tab. 2).

  • 1. Aortenklappenstenose

    Ursachen von Bewusstseinsstörungen und/oder Synkopen, die vielfach vom Patienten lange missdeutet werden, können Herzklappenfehler sein. Vor allem Aortenstenose und hypertroph obstruktive Kardiomyopathien können mit uncharakteristischen Bewusstseinsstörungen beginnen und schließlich zu Synkopen führen. Die Häufigkeit von Synkopen, die durch Aortenstenose oder hypertroph obstruktive Kardiomyopathie bedingt sind, wird mit etwa 4% angenommen. Die Häufigkeit der Aortenstenose nimmt durch das höhere Durchschnittsalter, die gestiegene Lebenserwartung unserer Bevölkerung und die Abnahme rheumatischer Herzerkrankungen zu.

    Die Prävalenz beträgt bei Patienten ab 65 Jahren 2% und erreicht einen Wert von 4% bei den über 85-jährigen Menschen. Sie tritt bei 2–7% der über 65-Jährigen auf und entsteht am häufigsten durch eine degenerative Kalzifizierung der Klappe. Schwere Aortenstenosen (Klappenöffnungsfläche < 1,0 cm²) sind bei jüngeren Patienten < 60 Jahren in bis zu 65% der Fälle durch eine vorzeitige Degeneration einer bikuspiden Klappe bedingt. Leitsymptome einer schweren Aortenstenose sind Dyspnoe bei körperlicher Belastung, Schmerzen hinter dem Brustbein (Angina pectoris), plötzlicher Blutdruckabfall und Synkopen.

    2. Hypertroph obstruktive Kardiomyopathie

    Bei der hypertroph obstruktiven Kardiomyopathie (HOCM) ist das Septummyokard (seltener andere Teile des linken Ventrikels) verdickt, was den Blutfluss aus dem Ventrikel in die Aorta während der Systole behindert. Durch die Kontraktion in der Systole verdickt sich nicht nur das normale, sondern auch das hypertrophierte Myokard und es kommt es zu einer weiteren Verengung des Ausflusstraktes. Die Patienten sind meistens beschwerdefrei. Besonders bei Belastung kann es allerdings zu den Symptomen Dyspnoe, Angina pectoris, Schwindel, Synkopen bis hin zu plötzlichen Todesfällen kommen. Ventrikuläre Arrhythmien sind typisch und fallen oft durch rezidivierende Phasen von Schwindel auf.

    Bei beiden Krankheitsbildern (Aortenstenose, hypertroph obstruktive Kardiomyopathie) sind Dyspnoe, Angina pectoris und Bewusstseinsstörungen die auffälligen Symptome, die man anamnestisch erfragen muss. Die Diagnose ist einfach, wenn man typische Auskultationsphänomene hört, das 12-Kanal-Oberflächen-EKG richtig analysiert und echokardiographische Untersuchungen richtig anwendet. 14 Die therapeutischen Maßnahmen reichen von medikamentösen Behandlungsstrategien bis hin zu interventionellen („TAVI“, „TASH“) oder operativen Verfahren (Klappenersatz).

    3. Myxome

    Myxome sind die häufigsten primären Tumoren des Herzens. Sie sind überwiegend im rechten oder linken Vorhof anzutreffen, wobei der überwiegende Teil der Myxome mit einer Häufigkeit von ca. 80% im linken Vorhof auftritt. 7 In Autopsieserien ist bei bis zu 0,3% ein Myxom zu finden. Frauen sind etwa dreimal so häufig betroffen wie Männer, wobei der Altersgipfel zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr liegt. Myxome sind lange Zeit asymptomatisch und werden häufig als Zufallsbefund bei der Echokardiographie entdeckt. Symptomatisch werden sie meist erst, wenn die Tumormasse den normalen Blutfluss beeinträchtigt. Zu den möglichen Symptomen zählen unter anderem Herzrhythmusstörungen und Synkopen. 8,11

    Die Synkope steht oft im Zusammenhang mit einem Lagewechsel, der zu einer Lageveränderung auch des Vorhoftumors führt. Der Vorhoftumor kann die Klappe verschließen und ein Lagewechsel bewirkt, dass die Klappe wieder frei werden kann, sodass die Synkope endet. Wenn sich das Myxom im linken Vorhof befindet kann es, je nachdem ob es die Klappe obstruiert oder destruiert, Zeichen der Mitralstenose bzw. Mitralinsuffizienz verursachen. Wenn ein gestielter Tumor nur gelegentlich die Mitralklappe verlegt, kann dies zu kurzdauernden vorübergehenden Kollapszuständen führen. Die Therapie besteht in der chirurgischen Entfernung des Myxoms.

Take-Home-Messages

  • Jede Bewusstseinsstörung und/oder Synkope erfordert eine konsequente Abklärung.
  • Bei jedem Patienten mit Bewusstseinsstörungen und/oder Synkope müssen genaue Anamneseerhebung und sorgfältiger klinischer Befund erhoben werden.
  • Eine genaue Auskultation ist unverzichtbar!
  • Bewusstseinsstörungen und/oder Synkopen sind aus kardiologischer Sicht vielfach durch Rhythmusstörungen bedingt, deshalb sind 12-Kanal-EKG, Langzeit-EKG unbedingt durchzuführen.
  • Ein transthorakales Echokardiogramm sollte bei jedem Patienten mit Bewusstseinsstörungen und/oder Synkope durchgeführt werden, um Informationen zur LV-Funktion zu bekommen und Krankheitsbilder wie Aortenstenose, hypertroph obstruktive Kardiomyopathie, Aortendissektion oder seltene Herztumoren (Myxome) auszuschließen.
  • Die Therapie einer Bewusstseinsstörung kann und muss sich nach der zugrundeliegenden Herzerkrankung richten.

Mehr zu diesem und anderen Themen aus dem Bereich Intensiv- und Notfallmedizin finden Sie im DIVI Jahrbuch 2018/2019“. Es werden ausgewählte State of the Art-Beiträge und brandaktuelle wissenschaftliche Arbeiten aus der gesamten Intensiv- und Notfallmedizin präsentiert  – kurz, kompakt und auf den Punkt gebracht.

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  3. Collopy KT, Kivlehan SM, Synder SR: Aortic dissection and aneurysms. Prehospital care of these rare but life-threatening emergencies. EMS World 2014; 43:43–49
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  11. Trappe HJ: Vorhofflimmern – Gesichertes und Neues. Dtsch Ärztebl Int 2012; 109:1–7
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Titelbild: © iStock.com/lolostock

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