13. Januar 2020

Störungen des Natriumhaushalts: Diagnostik & Therapie

Die Hypo-/Hypernatriämie kann bei starker Ausprägung und/oder falschem Management schwerwiegende gesundheitliche Folgen haben. In dieser kompakten Übersicht finden Sie alle wichtigen diagnostischen und therapeutischen Schritte.

Lesedauer: ca. 6 Minuten

Der folgende Beitrag von Dr. med. Matthias Janneck stammt aus dem „DIVI Jahrbuch 2019/2020“ und erscheint hier in gekürzter Fassung mit freundlicher Genehmigung der Medizinisch Wissenschaftlichen Verlagsgesellschaft (MWV). Redaktion: Marina Urbanietz

Natriumwert im Serum: KEINE Rückschlusse auf Natriummenge im Körper

Ein Natriumwert außerhalb des Normbereichs zeigt ein Missverhältnis von Salz und Wasser im Blut an. Bei der Mehrheit der Patienten liegt ursächlich eine Störung des Wasserhaushaltes und nicht des Salzhaushaltes vor. Niemals darf allein aus dem Natriumwert im Serum ein Rückschluss auf die Natriummenge im Körper gezogen werden. Wasser („Süßwasser“) wird im Körper über ADH reguliert. Eine Hyponatriämie im Serum signalisiert meist eine Wasservergiftung – eine Hypernatriämie bedeutet im Umkehrschluss einen echten Mangel an Süß- bzw. Trinkwasser.

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Tab. 1: Störungen des Salz- und Wasserhaushaltes – Symptome und Therapie

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Grundlagen
  1. Das Wasser, das wir trinken, enthält fast kein Salz, typischerweise ca. 20 mg/l („Süßwasser“).
  2. In unserem Blut und in Vollelektrolytlösungen liegt die Natriumkonzentration um 140 mmol/l, entsprechend ca. 8.000 mg NaCl/l, also um Faktor 400 höher („Salzwasser“).
  3. Ein Überschuss an Trinkwasser im Körper ist deshalb potenziell toxisch und wird streng reguliert.
  4. Die Wasserausscheidung wird durch das Antidiuretisches Hormon (ADH) gesteuert (Osmoregulation).
  5. Eine Hyponatriämie kann nur entstehen, wenn die Wasserzufuhr die Wasserausscheidung übersteigt (Wasservergiftung).
  6. Ein gesunder Mensch reagiert auf eine Hyponatriämie (Abfall der Osmolarität), indem ADH auf „Null“ gesenkt wird und scheidet das überschüssige „Süßwasser“ über die Nieren aus.
  7. Diagnostisch und therapeutisch wegweisend sind deshalb die Fragen: Wie viel trinkt mein Patient? Warum kann er sein ADH nicht auf „Null“ senken?
  8. Die Symptomatik einer Hyponatriämie korreliert nicht direkt mit ihrem Ausmaß, sondern mit der Geschwindigkeit ihrer Entstehung. So kann ein Marathonläufer mit einen Serumnatrium von 120 mmol/l krampfen mit akutem Hirnödem, während ein Patient mit einer chronischen Hyponatriämie von 95 mmol/l zu Fuß in die Notaufnahme kommt.

Management der Hyponatriämie in den ersten 24 Stunden

Schritt 1: BGA mit Glucose (+ Basisdiagnostik s.u.)

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Schritt 2: Bei akut aufgetretener, symptomatischer Hyponatriämie

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  • relevante Hyponatriämie (meist < 126 mmol/l, abhängig von der Entstehungsgeschwindigkeit)
  • typische Symptome (Schwindel, Somnolenz, Krampfanfälle, Koma)
  • typische Anamnese

Initiale Therapie

Akute und symptomatische Hyponatriämie

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  • 100 ml-Bolus einer 3% NaCl-Lösung (vorbereitete Lösung oder z.B. Herstellung aus 50 ml G5% + 50 ml NaCl 5,85%) über großlumigen peripheren Zugang i.v. über ca. 10 min (keine Zeit durch ZVK-Anlage verlieren!)
  • im Anschluss erneute BGA; weitere Boli (1–2) in Abhängigkeit des Serum-Na und der Symptomatik
  • Ziel: Symptomkontrolle, Anstieg des Natriums um ca. 4–6 mmol/l  
  • zunächst stündliche Natriumkontrollen bis zur klinischen Stabilisierung erforderlich. Ausnahme: Patient mit Z.n. Hypophysen- oder Hirn-OP in den letzten Tagen, bekannten Natriumvorwerten und akutem Abfall: Hier ggf. direkt Gabe von Tolvaptan erwägen, wenn entsprechende Expertise im Haus verfügbar.

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  • Angst vor zu schneller Korrektur
  • untätiges Warten auf Intensiv-Verlegung, ZVK-Anlage oder cCT trotz eindeutiger Anamnese

Erstbehandlung der chronischen Hyponatriämie

  • Eine chronische Hyponatriämie ist per se unabhängig von ihrer Ausprägung für den Patienten nicht akut gefährdend und meist wenig symptomatisch. Die Gefahr besteht in einem zu schnellen Anstieg durch aktive oder „passive“ Maßnahmen (Volumengabe, Absetzen von Diuretika, Kaliumgabe, Behandlung von Erbrechen, Schmerzen, Entzug, etc.).
  • Patienten mit Natriumwerten < 120 mmol/l sollten deshalb der Intensivmedizin zur Überwachung vorgestellt werden.
  • Im Zweifel sind bei Symptomarmut zunächst eine Trinkmengenrestriktion (max. 1 l täglich) und ein abwartendes Verhalten sinnvoll.
  • Eine ausführliche Anamnese, Medikamentenanamnese und körperliche Untersuchung sind essenziell und der Labordiagnostik überlegen.
  • Cave: Die Gabe von Kalium führt indirekt zu einem Anstieg des Serumnatriums (Edelman-Formel) und kann zu einer Überkorrektur der Hyponatriämie beitragen.
Tab.2: Typische Blickdiagnosen und Maßnahmen

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Häufige Fehler & Probleme

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  1. Zu langsame Korrektur der seltenen Fälle einer akuten Hyponatriämie, was ein unbehandeltes Hirnödem zur Folge hat.
  2. Zu schnelle aktive oder passive Korrektur einer chronischen Hyponatriämie mit der Folge eines osmotischen Demyelinisierungssyndroms (ODS).

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  • Sehr häufig liegen kombinierte und/oder passagere Störungen vor, insbesondere Volumenmangel in Kombination mit Thiaziddiuretika, Herzinsuffizienz/ Leberzirrhose oder SIADH.
  • Die empfohlene Diagnostik (Volumenstatus, Osmolarität in Serum und Urin, Natrium im Urin) liefert nur eine Diagnose, wenn eine isolierte Störung vorliegt und keine Medikamenteneffekte (z.B. Erhöhung des Urinnatriums durch Diuretika) vorliegen.

Therapieziele

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  • großzügig Wasser trinken lassen
  • G5% i.v., (z.B. G5% Infusionsvolumen = Urinvolumen, dabei BZ < 160 mg/dl halten)
  • manifeste Überkorrektur: Desmopressin (Minirin) 2–4 µg i.v. oder Minirin Nasenspray 1–2 Hübe
Tab. 3: Korrekturziele und -grenzen bei chronischer Hyponatriämie

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Hypernatriämie (Definition Serumnatrium > 145 mmol/l)

Differenzialdiagnose

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Therapie

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  • Wasserdefizit (Mann) = 0,5 x kgKG x [(Serum-Na+/140)-1]
  • Wasserdefizit (Frau) = 0,4 x kgKG x [(Serum-Na+/140)-1]

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  • Trinken von Wasser
  • Gabe von (Trink-)Wasser über eine Magensonde
  • G5% i.v. unter engmaschiger Kontrolle des BZ (Ziel < 160 mg/dl, um einen osmotischen Wasserverlust über die Nieren zu vermeiden)

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  • offene Wunden
  • hypoosmolare Diarrhoe (Infektion? Lactulose?)
  • entgleister BZ
  • Diabetes insipidus (centralis oder renalis): inadäquat hochvolumige Diurese eines dünnen Urins mit niedrigem spezifischem Gewicht im U-Stix bzw.einer niedrigen Urinosmolarität (< 300 mosmol/kg nach Ausgleich eines möglicherweise zusätzlich vorbestehenden Volumenmangels). Beim Diabetes insipidus centralis (häufigste Ursache) Anstieg der Urinosmolarität nach einer Testdosis Desmopressin 4 µg i.v.

Korrekturgeschwindigkeit

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Die wichtigsten Laborwerte im Blick

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Bildquelle: © gettyImages/AlexLMX

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