13. Januar 2020

Störungen des Kaliumhaushalts: Diagnostik & Therapie

Störungen des Kaliumhaushalts können zahlreiche Effekte auf fast alle Organe haben. In dieser Übersicht finden Sie alle wichtigen diagnostischen und therapeutischen Schritte.

Lesedauer: ca. 6 Minuten

Der folgende Beitrag von Prof. Dr. med. Pia Lebiedz stammt aus dem „DIVI Jahrbuch 2019/2020“ und erscheint hier in gekürzter Fassung mit freundlicher Genehmigung der Medizinisch Wissenschaftlichen Verlagsgesellschaft (MWV). Redaktion: Marina Urbanietz

Normwerte für Erwachsene und Kinder

Der Normwert für das Serum-Kalium liegt bei Erwachsenen zwischen 3,6 und 5,0 mmol/l, bei Kindern zwischen 3,2 und 5,4 mmol/l. Bei Erwachsenen wird ein Wert > 7 mmol/l bzw. < 2,5 mmol/l als potenziell lebensbedrohlich und dringend behandlungsbedürftig angesehen.

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Fehlbestimmungen

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Messung der Kalium-Exkretion

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Ursachen

Tab. 1: Häufigste Ursachen der Hyper- und Hypokaliämie

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Hyperkaliämie (Serum-K+ > 5,0 mmol/l)

  • Alimentär: Kaliumreiche Nahrungsmittel, hier ist vor allem Obst (Bananen) zu nennen. Bei einer normalen Nierenfunktion ist eine rein alimentär bedingte Hyperkaliämie so gut wie unmöglich, da eine Hyperkaliämie über Aldosteron bei gesunden Nieren zu einer vermehrten tubulären Kalium-Sekretion führt. Auf der Intensivstation wird Kalium oftmals in Form von Kaliumchlorid intravenös verabreicht. Eine überschießende oder unkontrollierte i.v. Kaliumgabe ist eine häufige Ursache für eine Hyperkaliämie auf der Intensivstation.
  • Medikamentös: durch Kalium-sparende Diuretika, ACE-Hemmer, NSAR, Angiotensin-II-Rezeptor- und Aldosteronantagonisten. Auch Beta-Blocker, COX1- und COX2-Hemmer inhibieren die Freisetzung von Renin und damit die Aldosteronkonzentration und können darüber eine Hyperkaliämie begünstigen. Unfraktionierte ebenso wie niedermolekulare Heparine können die Aldosteronsynthese vermindern und führen zu einer Herunterregulation der Zahl und Affinität der Angiotensin II Rezeptoren. Außerdem existieren Medikamente, die die tubuläre Kalium-Ausscheidung hemmen. Hier sind vor allem Ciclosporin A, Cotrimoxazol und Pentamidin zu nennen. Auch Succinylcholin als depolarisierendes Muskelrelaxans kann zu einer Hyperkaliämie führen und ist daher formal bei Verbrennungspatienten oder nach größerem Muskeltrauma, bei lang andauernder Immobilität und bei neuromuskulären Erkrankungen, schwerer Sepsis ebenso wie bei anderen mit Hyperkaliämie einhergehenden Erkrankungen kontraindiziert.  
  • Verminderte renale Clearance bei Niereninsuffizienz.  
  • Azidose: Ein Absinken des pH-Wertes im Blut führt durch einen „Austausch“ von H+ und K+ an der Zellmembran zu einem vermehrten Transport von H+ in die Zelle und reziprok zu einer Erhöhung des Serum-Kaliums. Eine metabolische Azidose durch Laktat oder Ketonkörper führt zumeist nicht zu einer Hyperkaliämie, da diese Moleküle selbst über die Zellmembran in die Zelle gelangen können und es somit zu keiner kompensatorischen K+-Sekretion nach extrazellulär kommt.  
  • Zellzerfall, Hämolyse: Da sich 98% des Kaliums intrazellulär befindet, kann ein Zellzerfall (z.B. Rhabdomyolyse, Verbrennung, Tumor-Lyse-Syndrome, Extremitäten- oder Mesenterialischämie etc.) ebenso wie eine immunologisch bedingte Hämolyse zu einer Hyperkaliämie führen. Auch eine Transfusion von älteren Erythrozytenkonzentraten kann durch eine erhöhte Kaliumkonzentration in den Konserven zur Hyperkaliämie führen.  
  • Hormonelle Ursachen: Hypoaldosteronismus, Morbus Addison, Insulinmangel mit Hyperglykämie/diabetischem Koma  
  • Intoxikationen mit Digitalis können durch eine Blockierung der Na/K-ATPase zu einer Hyperkaliämie führen.  
  • Kardioplegie-Lösungen, wie sie unter Herz-Lungen-Maschinen-OP verwendet werden, enthalten hohe Mengen an Kalium.

Pathophysiologische Effekte

Abb. 1: Hyperkaliämie: zeltförmig erhöhte T-Wellen

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Abb. 2: Hyperkaliämie: deformierte QRS-Komplexe

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Therapie

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  • Natriumbikarbonat: durch Anhebung des extrazellulären pH-Wertes und damit verbundenem Transport von K+ nach intrazellulär
  • Insulin + ggf. Glucose: Transport von Glucose und Kalium gemeinsam in die Zelle. Insulin bindet an den Insulin-Rezeptor, aktiviert dabei die Natrium-Kalium-ATPase, was zu einem vermehrten K+ Transport nach intrazellulär führt. Zusätzlich erhöht Insulin die Expression der N+/K+-ATPase auf der Zelloberfläche.
  • Beta-2-Sympatiko-Mimetika führen ebenfalls zu einer Kalium-Verschiebung nach intrazellulär

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Hypokaliämie (Serum-K+ < 3,5 mmol/l)

Ursachen

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  • Alimentär: Kaliumarme Ernährung, Anorexie. Auf der Intensivstation auch durch häufiges gastrales Absaugen.  
  • Medikamentös: Diuretika, die die Kalium-Ausscheidung erhöhen, wie z.B. Schleifendiuretika und Thiazide, Laxantien etc. Mineralocorticoide (Aldosteron, mineralokorticoide Wirkung des Cortisols) führen zu einer Natriumrückresorption und Kalium-Sekretion in der Niere und reduzieren somit das Gesamt-Kalium.  
  • Insulin, sämtliche Beta-Sympathomimetika wie Epinephrin, Salbuterol, Dobutamin und auch Theophyllin und Aminophylline verursachen einen vermehrten Transport von Kalium nach intrazellulär.
  • Karboandydrasehemmer wie Acetazolamid führen zu einem Kaliumverlust, da das Bicarbonat im Sammelrohr der Niere Kalium bindet und dies vermehrt ausgeschieden wird.  
  • Auch Antibiotika wie Penicillin und Cephalosporine und auch Amphotericin B fördern den renalen Kalium-Verlust.  
  • Hormonell: Hyperaldosteronismus, M. Conn. Leberzirrhose mit reduziertem Abbau von Aldosteron.  
  • Verlust: enteraler (chronische Diarrhoen, Fisteln, Mukorrhoe) oder renaler (chronische interstitielle Nephritiden, renal tubuläre Azidose, Bartter-Syndrom,) Verlust, polyurische Phase des akuten Nierenversagens.  
  • Alkalose: Eine Erhöhung des pH-Wertes (z.B. respiratorische Alkalose durch Hyperventilation) führt zu einem H+-Ausstrom in den Extrazellularraum und vice versa zu einem vermehrten Kalium-Einstrom in die Zelle und damit zu einer Senkung des Serum-Kaliums.  
  • Hypomagnesiämie: Eine Hypomagnesiämie stimuliert einerseits die Freisetzung von Renin und Aldosteron und führt andererseits zu einer vermehrten Ausscheidung von Kalium, da die hemmende Wirkung von Magnesium auf die Na+/K+-ATPase fehlt.  
  • Hypercalcämie: Bei einer Hypercalcämie kommt es kompensatorisch zu einer Wasser- und Salzdiurese, die dann auch zu einer Hypokaliämie führen kann.

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Effekte auf den Organismus

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Die wichtigsten Laborwerte im Blick

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Bilsquelle: © gettyImages/AlexLMX

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