13. Januar 2020

Störungen des Kaliumhaushalts: Diagnostik & Therapie

Störungen des Kaliumhaushalts können zahlreiche Effekte auf fast alle Organe haben. In dieser Übersicht finden Sie alle wichtigen diagnostischen und therapeutischen Schritte.

Lesedauer: 5 Minuten

Der folgende Beitrag von Prof. Dr. med. Pia Lebiedz stammt aus dem DIVI Jahrbuch 2019/2020“ und erscheint hier in gekürzter Fassung mit freundlicher Genehmigung der Medizinisch Wissenschaftlichen Verlagsgesellschaft (MWV). Redaktion: Marina Urbanietz

Normwerte für Erwachsene und Kinder

Der Normwert für das Serum-Kalium liegt bei Erwachsenen zwischen 3,6 und 5,0 mmol/l, bei Kindern zwischen 3,2 und 5,4 mmol/l. Bei Erwachsenen wird ein Wert > 7 mmol/l bzw. < 2,5 mmol/l als potenziell lebensbedrohlich und dringend behandlungsbedürftig angesehen.

Fehlbestimmungen

Bei jeder Blutentnahme sollte beachtet werden, dass sich 98% des Gesamt-Kaliums im Intrazellularraum befinden. D.h. eine Hämolyse während der Blutentnahme z.B. durch zu langes Stauen ebenso wie eine nach der Blutentnahme auftretende Hämolyse (z.B. durch zu langes Stehenlassen der Blutprobe) führen zu einem falsch hohen Serum-Kalium-Messwert. Daher sollten Blutproben immer zeitnah abzentrifugiert werden. Auch exzessive Thrombo- oder Leukozytosen können durch raschen Zellzerfall in der Blutprobe nach Blutentnahme zu einer falsch hoch gemessenen Kaliumkonzentration führen.

Messung der Kalium-Exkretion

Neben dem Serum-Kalium kann auch die renale K+-Ausscheidung gemessen werden, wodurch im Falle eines Kaliumverlustes dann zwischen einem renalen und enteralen Kaliumverlust unterschieden werden kann. Eine renale Kalium-Ausscheidung von mehr als 20 mmol/l deutet auf einen renalen Kalium-Verlust hin.

Ursachen

Tab. 1: Häufigste Ursachen der Hyper- und Hypokaliämie

Die Entstehung einer Hyperkaliämie kann durch eine Vielzahl von Einflussfaktoren verursacht oder gefördert werden. Die häufigsten Ursachen der Hyper- und Hypokaliämie zeigt Tabelle 1.

Hyperkaliämie (Serum-K+ > 5,0 mmol/l)

  • Alimentär: Kaliumreiche Nahrungsmittel, hier ist vor allem Obst (Bananen) zu nennen. Bei einer normalen Nierenfunktion ist eine rein alimentär bedingte Hyperkaliämie so gut wie unmöglich, da eine Hyperkaliämie über Aldosteron bei gesunden Nieren zu einer vermehrten tubulären Kalium-Sekretion führt. Auf der Intensivstation wird Kalium oftmals in Form von Kaliumchlorid intravenös verabreicht. Eine überschießende oder unkontrollierte i.v. Kaliumgabe ist eine häufige Ursache für eine Hyperkaliämie auf der Intensivstation.
  • Medikamentös: durch Kalium-sparende Diuretika, ACE-Hemmer, NSAR, Angiotensin-II-Rezeptor- und Aldosteronantagonisten. Auch Beta-Blocker, COX1- und COX2-Hemmer inhibieren die Freisetzung von Renin und damit die Aldosteronkonzentration und können darüber eine Hyperkaliämie begünstigen. Unfraktionierte ebenso wie niedermolekulare Heparine können die Aldosteronsynthese vermindern und führen zu einer Herunterregulation der Zahl und Affinität der Angiotensin II Rezeptoren. Außerdem existieren Medikamente, die die tubuläre Kalium-Ausscheidung hemmen. Hier sind vor allem Ciclosporin A, Cotrimoxazol und Pentamidin zu nennen. Auch Succinylcholin als depolarisierendes Muskelrelaxans kann zu einer Hyperkaliämie führen und ist daher formal bei Verbrennungspatienten oder nach größerem Muskeltrauma, bei lang andauernder Immobilität und bei neuromuskulären Erkrankungen, schwerer Sepsis ebenso wie bei anderen mit Hyperkaliämie einhergehenden Erkrankungen kontraindiziert.  
  • Verminderte renale Clearance bei Niereninsuffizienz.  
  • Azidose: Ein Absinken des pH-Wertes im Blut führt durch einen „Austausch“ von H+ und K+ an der Zellmembran zu einem vermehrten Transport von H+ in die Zelle und reziprok zu einer Erhöhung des Serum-Kaliums. Eine metabolische Azidose durch Laktat oder Ketonkörper führt zumeist nicht zu einer Hyperkaliämie, da diese Moleküle selbst über die Zellmembran in die Zelle gelangen können und es somit zu keiner kompensatorischen K+-Sekretion nach extrazellulär kommt.  
  • Zellzerfall, Hämolyse: Da sich 98% des Kaliums intrazellulär befindet, kann ein Zellzerfall (z.B. Rhabdomyolyse, Verbrennung, Tumor-Lyse-Syndrome, Extremitäten- oder Mesenterialischämie etc.) ebenso wie eine immunologisch bedingte Hämolyse zu einer Hyperkaliämie führen. Auch eine Transfusion von älteren Erythrozytenkonzentraten kann durch eine erhöhte Kaliumkonzentration in den Konserven zur Hyperkaliämie führen.  
  • Hormonelle Ursachen: Hypoaldosteronismus, Morbus Addison, Insulinmangel mit Hyperglykämie/diabetischem Koma  
  • Intoxikationen mit Digitalis können durch eine Blockierung der Na/K-ATPase zu einer Hyperkaliämie führen.  
  • Kardioplegie-Lösungen, wie sie unter Herz-Lungen-Maschinen-OP verwendet werden, enthalten hohe Mengen an Kalium.

Pathophysiologische Effekte

Abb. 1: Hyperkaliämie: zeltförmig erhöhte T-Wellen

Eine Hyperkaliämie führt über die Erniedrigung des Quotienten zwischen intra- und extrazellulärem Kalium zu einer Zunahme der neuromuskulären Erregbarkeit und im Extremfall zu einem Depolarisationsblock mit Muskellähmung. Die Patienten berichten gelegentlich über Parästhesien, Paresen oder auch Muskelzuckungen. Auch Diarrhoen können auftreten. Sie wirkt am Herzen negativ inotrop und negativ dromotrop. Im EKG zeigen sich häufig zeltförmig hohe T-Wellen mit schmaler Basis (s. Abb. 1)

Abb. 2: Hyperkaliämie: deformierte QRS-Komplexe

Bei massiver Hyperkaliämie können schenkelblockartig deformierte Kammerkomplexe (s. Abb. 2), höhergradige AV-Blockierungen, Extrasystolen, ventrikuläre Rhythmusstörungen inklusive Kammerflimmern und auch Asystolien auftreten.

Therapie

Eine potenziell lebensbedrohliche Hyperkaliämie ist anzunehmen bei Werten über 6,5–7,0 mmol/l.

Als erste Maßnahme bei einer manifesten Hyperkaliämie auf der Intensivstation muss eine iatrogene Überdosierung ausgeschlossen werden, da Kalium auf Intensivstationen oftmals als Dauerinfusion über Perfusor läuft. Außerdem sollten alle Medikamente, die das Serum-Kalium erhöhen können, pausiert werden (z.B. ACE-Hemmer, Spironolacton, etc., s.o.).

Spezifische, Kalium-senkende Therapie

Durch Aktivierung des Kalium-Einstroms in die Zellen lässt sich eine Hyperkaliämie rasch beeinflussen:

  • Natriumbikarbonat: durch Anhebung des extrazellulären pH-Wertes und damit verbundenem Transport von K+ nach intrazellulär
  • Insulin + ggf. Glucose: Transport von Glucose und Kalium gemeinsam in die Zelle. Insulin bindet an den Insulin-Rezeptor, aktiviert dabei die Natrium-Kalium-ATPase, was zu einem vermehrten K+ Transport nach intrazellulär führt. Zusätzlich erhöht Insulin die Expression der N+/K+-ATPase auf der Zelloberfläche.
  • Beta-2-Sympatiko-Mimetika führen ebenfalls zu einer Kalium-Verschiebung nach intrazellulär

Membranstabilisierung: Calciumgluconat stabilisiert das Ruhemembranpotenzial an der Zellmembran und verhindert somit kurzfristig maligne Herzrhythmusstörungen und Hyperkaliämie.  

Renale Elimination: Schleifendiuretika führen zu einer forcierten Kaliumexkretion im Tubulus der Niere.

Kationenaustauscherharze binden Kalium im Darm im Austausch gegen Natrium oder Calcium und sind sowohl oral als auch als Klysma verfügbar. Der Kalium-senkende Effekt dieser Austauscherharze tritt jedoch mit einer Latenz von Stunden ein, weshalb die Anwendung in der akuten Notfallsituation nicht sinnvoll erscheint.

Hämodialyse: Sobald der Patient durch die o.g. Maßnahmen in der Akutsituation stabilisiert ist, stellt die Hämodialyse die schnellste und zuverlässigste Maßnahme zur Kalium-Elimination dar.

Hypokaliämie (Serum-K+ < 3,5 mmol/l)

Ursachen

Für eine Hypokaliämie gibt es zahlreiche Ursachen. Hier sind vor allem renale und gastrointestinale Verluste zu nennen, aber auch Verteilungsstörungen zwischen intra- und Extrazellularraum.

  • Alimentär: Kaliumarme Ernährung, Anorexie. Auf der Intensivstation auch durch häufiges gastrales Absaugen.  
  • Medikamentös: Diuretika, die die Kalium-Ausscheidung erhöhen, wie z.B. Schleifendiuretika und Thiazide, Laxantien etc. Mineralocorticoide (Aldosteron, mineralokorticoide Wirkung des Cortisols) führen zu einer Natriumrückresorption und Kalium-Sekretion in der Niere und reduzieren somit das Gesamt-Kalium.  
  • Insulin, sämtliche Beta-Sympathomimetika wie Epinephrin, Salbuterol, Dobutamin und auch Theophyllin und Aminophylline verursachen einen vermehrten Transport von Kalium nach intrazellulär.
  • Karboandydrasehemmer wie Acetazolamid führen zu einem Kaliumverlust, da das Bicarbonat im Sammelrohr der Niere Kalium bindet und dies vermehrt ausgeschieden wird.  
  • Auch Antibiotika wie Penicillin und Cephalosporine und auch Amphotericin B fördern den renalen Kalium-Verlust.  
  • Hormonell: Hyperaldosteronismus, M. Conn. Leberzirrhose mit reduziertem Abbau von Aldosteron.  
  • Verlust: enteraler (chronische Diarrhoen, Fisteln, Mukorrhoe) oder renaler (chronische interstitielle Nephritiden, renal tubuläre Azidose, Bartter-Syndrom,) Verlust, polyurische Phase des akuten Nierenversagens.  
  • Alkalose: Eine Erhöhung des pH-Wertes (z.B. respiratorische Alkalose durch Hyperventilation) führt zu einem H+-Ausstrom in den Extrazellularraum und vice versa zu einem vermehrten Kalium-Einstrom in die Zelle und damit zu einer Senkung des Serum-Kaliums.  
  • Hypomagnesiämie: Eine Hypomagnesiämie stimuliert einerseits die Freisetzung von Renin und Aldosteron und führt andererseits zu einer vermehrten Ausscheidung von Kalium, da die hemmende Wirkung von Magnesium auf die Na+/K+-ATPase fehlt.  
  • Hypercalcämie: Bei einer Hypercalcämie kommt es kompensatorisch zu einer Wasser- und Salzdiurese, die dann auch zu einer Hypokaliämie führen kann.

Effekte auf den Organismus

Eine Hypokaliämie führt durch eine Erhöhung des Quotienten zwischen intra- und extrazellulärem Kalium zu einer Abnahme der neuromuskulären Erregbarkeit und im Extremfall zu einem Hyperpolaritätsblock mit Muskellähmung, selten auch zu einer Atemlähmung.

Im EKG kann man neben Extrasystolen ST-Senkungen oder auch T-U-Verschmelzungswellen sehen. Die EKG-Veränderungen bei der Hypokaliämie sind allerdings weniger eindrücklich als die bei der Hyperkaliämie. Eine ausgeprägte Hypokaliämie kann lebensbedrohliche ventrikuläre Herzrhythmusstörungen begünstigen. Vor allem digitalisierte Patienten sind unter Hypokaliämie gefährdet, lebensbedrohliche Rhythmusstörungen zu entwickeln.

Häufig findet sich bei der Hypokaliämie eine Hyporeflexie, Adymamie und Obstipation. Bei Laxantien-Abusus kann über den enteralen Kalium-Verlust eine Hypokaliämie entstehen, die dann wieder eine Obstipation begünstigt. Eine chronische Hypokaliämie kann außerdem zu tubulären und interstitiellen Nierenerkrankungen führen. Eine Alkalose führt über die Austausch-Prozesse zwischen H+- und K+-Ionen zu einer Hypokaliämie.

Therapie

Die Therapie der Hypokaliämie besteht neben dem Absetzen der verursachenden Medikation – sofern dies möglich ist – vor allem in einer Kaliumsubstitution. Kalium wird in der Intensivmedizin in parenteraler Form zumeist als Kaliumchlorid intravenös substituiert. Aufgrund stark venenreizender Eigenschaften sollte hochdosiertes Kalium immer über zentral-venöse Katheter appliziert werden.

In Tablettenform kann Kalium als Brausetablette oder als Kautablette verabreicht werden. Allerdings löst orales, in Brausetablettenform appliziertes Kaliumcitrat, nicht selten Übelkeit und Erbrechen aus und reizt die Magenschleimhaut. Besser verträglich ist oftmals das niedriger konzentrierte orale Kaliumchlorid in Kapselform.

Mehr zu diesem und anderen Themen aus dem Bereich Intensiv- und Notfallmedizin finden Sie im DIVI Jahrbuch 2019/2020“. Es werden ausgewählte State of the Art-Beiträge und brandaktuelle wissenschaftliche Arbeiten aus der gesamten Intensiv- und Notfallmedizin präsentiert  – kurz, kompakt und auf den Punkt gebracht.

Bilsquelle: © gettyImages/AlexLMX

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