24. Februar 2018

p53 als Ziel der Krebstherapie: Erste klinische Studien

Der Tumorsuppressor TP53 ist das am häufigsten mutierte Gen bei Krebs. Lange Zeit galt es als nicht therapierbar, doch neue Moleküle wirken an mutiertem p53 und werden in klinischen Studien getestet.

Lesedauer: ca. 3 Minuten

Dieser Beitrag beruht auf einer Publikation in Nature Reviews Cancer und wurde von Christoph Renninger für Sie zusammengefasst.1

p53: Guardian of the genome

Der Transkriptionsfaktor p53 reagiert auf zellulären Stress, wie DNA-Schäden oder die Aktivität von Onkogenen. Unter normalen Umständen ist die intrazelluläre Konzentration niedrig und steigt bei Stressreizen an. Nach der Aktivierung beeinflusst p53 über seine Zielgene verschiedene Signalwege und führt zum Zellzyklusarrest, zur Seneszenz oder Apoptose. Zudem wird der Metabolismus verändert und Zellen sind sensitiver für die Ferroptose. Onkogener Stress stößt zudem die Antwort auf DNA-Schäden an.

Das Gen TP53 ist das bei Krebserkrankungen am häufigsten mutierte Gen. Bei fast der Hälfte (42%) aller Tumore liegen Veränderungen vor, wobei es große Unterschiede zwischen den Krebsarten gibt. Während bei serösen Ovarialkarzinomen TP53 zu 95% mutiert ist, sind Mutationen bei Nierenkrebs selten.

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