01. Oktober 2020

Diese Medikamente sind mit Herz-Rhythmus-Störungen assoziiert

Häufig verwendete Medikamente und Genussmittel können Herz-Rhythmus-Störungen auslösen oder verschlechtern. In einem wissenschaftlichen Statement hat die American Heart Association (AHA) nun zusammengefasst, welche Substanzen mit diversen Arrhythmien assoziiert sind.1

Lesedauer: ca. 3 Minuten

Dieser Artikel basiert auf dem wissenschaftlichen Statement der American Heart Association vom 15.09.2020.1 Redaktion: Dr. med. Laura Cabrera.

Dafür recherchierten die Autoren um James E. Tisdale, Professor für angewandte Pharmazie an der Purdue Universität (Indiana, USA), die Fachliteratur auf klinische Studien in denen medikamenten-induzierte kardiale Arrhythmien beschrieben wurden. Sofern möglich waren die statistischen Risiken angegeben, jedoch waren die Evidenzgrade der einzelnen Untersuchungen sehr unterschiedlich.

Bradyarrhythmien 

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SubstanzInzidenz in % Mechanismus
Bupivacain2-32 Reduktion des Sympathikotonus 
Propofol 14,7 Reduktion des Sympathikotonus 
ß-Blocker (inkl. Augentropfen) 0,6-25 Hemmung des Sinusknotens 
Thalidomid 
(Multiples Myelom) 
3,2-5,4 
Citalopram0,1-2,4 Natrium/Calcium-Inhibition 
Fingolimod 
(Multiple Sklerose) 
0,5-3,7 Modulation des Sphingosin-1-Phosphat Rezeptors 
Tabelle 1: Medikamente, die Bradyarrhythmien auslösen. Modifiziert nach Tisdale et al.1

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

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Alkohol als Auslöser von Vorhofflimmern

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  • Alkohol fördert die Stimulation des Sympathikus,  
  • verkürzt die effektive Refraktärzeit des Vorhofs,  
  • verstärkt interatriale elektromechanische Verzögerungen  
  • und beeinflusst ebenso den Vagotonus.

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Substanz RisikoMechanismus 
Amiodaron keine AngabeThyreotoxikose 
Diclofenac IR (95% KI): 1.2 (1.1–1.4) vs 
kein NSAID, 1.4 (1.2–1.6) vs 
Paracetamol, 1.1 (1.0–1.3) 
vs Ibuprofen,1.3 (1.0–1.7) vs 
Naproxen 
Hemmt die endogene antiarrhythmischen Wirkung von Prostazyklin über Cox-2-Inhibition
Quetiapin 
(atypisches Neuroleptikum) 
OR, 1.55 (95% CI, 1.25–1.92) Einfluss auf autonomes Nervensystem, erhöht muskarinerge Blockade und führt zu Störungen in der atrialen Erregungsleitung 
Morphin HR, 4.37 (95% KI, 3.56–5.36) Erhöht intrazelluläres Kalzium, aktiviert Proteinkinase C, öffnet mitochondriale K-ATP-Kanäle 
KoffeinKeine Angabe Phosphodiesterase-Hemmer 
Tabelle 2: Medikamente & Substanzen, die supraventrikuläre Arrhythmien auslösen. Modifiziert nach Tisdale et al.1

Ventrikuläre Arrhythmien 

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SubstanzInzidenz in % Mechanismus 
Bupivacain & Ropivacain Keine Angabe Inhibition der Natrium-Kanäle 
Imipramin 
Desipramin 
(Trizyklische Antidepressiva) 
Keine Angabe Inhibition der Natrium-Kanäle 
Dipyridamol 
(Antikoagulanz) 
0,03-0,8 Keine Angabe 
Terbutalin 
(Bronchodilatator, Tokolytikum) 
0-15 Ektope ventrikuläre Aktivität durch ß2-Rezeptor-Stimulation 
Ginkgo biloba 
(Nahrungsergänzung) 
Keine Angabe Keine Angabe 
Tabelle 3: Medikamente, die MVTs auslösen. Modifiziert nach Tisdale et al.1

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Risikofaktoren für die Torsade-de-pointes 

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  • QTc > 500 ms bzw. eine Verlängerung des QTc-Intervalls um mind. 60 ms nach Therapiebeginn 
  • Weibliches Geschlecht 
  • Alter über 65 Jahre 
  • Bradykardie 
  • Akuter Myokardinfarkt 
  • Hypokaliämie 
  • Hypokalziämie 
  • Hypomagnesiämie 
  • Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion 
  • Therapie mit 2 oder mehr QT-Zeit-verlängernden Substanzen 
  • Torsade-de-pointes in der Anamnese 
  • Erhöhte Plasma-Konzentration der Medikamente, zum Beispiel durch weitere Substanzen, die CYP-Enzyme hemmen oder durch verminderte hepatische oder renale Eliminierung 
  • Schnelle i.v.-Gabe der Substanz 

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Medikamente als Auslöser zumindest in Erwägung ziehen

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  1. Tisdale et al. Drug-Induced Arrhythmias: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation, 15 Sep 2020 
  2. Pressemitteilung „Identifying, preventing and managing heart rhythm side effects of medicines“ der American Heart Association vom 15.09.2020

Bildquelle: © Getty Images/MicroStockHub

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