11. Januar 2022

Akutes Abdomen: Vorgehen bei Intensivpatienten

Bei Intensivpatienten ist oft aufgrund von Analgosedierung oder Delir eine strukturierte Anamneseerhebung nicht möglich. Auch Die körperliche Untersuchung ist nicht immer wegweisend. Diese Übersicht soll aber dennoch ein Versuch sein eine strukturierte Vorgehensweise aufzuzeigen.

Lesedauer: 4 Minuten

Der folgende Beitrag von Dr. Georg Braun und Prof. Helmut Messmann stammt aus dem DIVI Jahrbuch 2021/2022“ und erscheint hier in gekürzter Fassung mit freundlicher Genehmigung der Medizinisch Wissenschaftlichen Verlagsgesellschaft (MWV). Redaktion: Marina Urbanietz

„Look at your patient“

Tab. 1 “Look at your Patient”

Grunderkrankung(en): Entzündliche Prozesse, Ischämien, Blutungen, Perforationen, Passagestörungen und Obstruktionen können zur Entwicklung eines akuten Abdomens führen. In erster Linie gibt die Grunderkrankung des Patienten wichtige Hinweise auf mögliche Ursachen des akuten Abdomens des Intensivpatienten. Tabelle 1 soll diesen Zusammenhang verdeutlichen.

CAVE: Das akute Abdomen des Intensivpatienten kann auch leicht zu behebende Ursachen haben, z.B. einen Harnverhalt.

Initiale Verdachtsdiagnose

Tab. 2 Weiterführende Diagnostik auf ICU

Nach Anamnese, Fremdanamnese und körperlicher Untersuchung sollte eine initiale Verdachtsdiagnose gestellt werden, die im Folgenden abgeklärt werden muss. Für diese weitere Abklärung stehen unterschiedlichste Modalitäten zur Verfügung: Labor, bettseitige Sonografie, Punktionen, Blasendruckmessung, Computertomografie des Abdomens etc. (s. Tab. 2). An mehreren Beispielen sollen unterschiedliche differenzialdiagnostische Pfade aufgezeigt werden: intraabdominelle Hypertension (IAH), Ischämie, Paralyse/Pseudoobstruktion und Peritonitis.

Paralytischer Ileus, Ogilvie-Syndrom

Neben den typischen klinischen Untersuchungs- und Auskultationsbefunden sind die in der Patientenkurve dokumentierte Stuhlfrequenz und die dokumentierte Magenentleerungsprobe als Hinweise auf eine Magenentleerungsstörung und/oder Darmparalyse zu werten.

Laborparameter sind in der Diagnosestellung nicht wegweisend eher in der Ursachenforschung, so führen schwere Hypokaliämien, Hypomagnesiämien und Hyperglykämien zu einer Darmparalyse. Zunächst sollte in diesem Setting eine bettseitige Sonografie erfolgen (s. Abb. 1).

Abb. 1: Differenzialdiagnostische Pfade

Die akute kolonische Pseudoobstruktion (ACPO; Ogilvie-Syndrom) ist definiert als sich auf dem Boden einer Motilitätsstörung langsam entwickelnde, massive Kolondilatation ohne Nachweis einer mechanischen Obstruktion. Von besonderer Bedeutung ist der Zökumdurchmesser, ein sich rasch entwickelnder Durchmesser > 9 cm ist ein Risikofaktor für eine Perforation.

Ischämie

Die akute mesenteriale Ischämie (AMI) wird eingeteilt in vier Entitäten:

  • thrombotisch okklusive mesenteriale Ischämie (TOMI)
  • embolisch okklusive mesenteriale Ischämie (EOMI)
  • nicht-okklusive mesenteriale Ischämie (NOMI)
  • Mesenterialvenenthrombose (MVT)

Insbesondere die NOMI stellt eine Herausforderung in Diagnose und Management dar. Im differenzialdiagnostischen Algorithmus von Patienten mit V.a. mesenteriale Ischämie in der Notaufnahme wird darauf hingewiesen, dass das Laktat im Serum nicht zur Diagnostik der AMI verwendet werden soll 1, im Gegenteil ist ein normwertiger Laktatspiegel ein unabhängiger Risikofaktor für eine verspätete Diagnose 2. In einem intensivmedizinischen Setting können ein ansteigendes Laktat oder ein sprunghaft ansteigendes D-Dimer mit entsprechender klinischer Verschlechterung ein Hinweis auf eine NOMI sein, hier leider eher in einer späteren Phase mit transmuraler Ischämie 3.

Besonders gefährdet sind Patienten nach herz- bzw. gefäßchirurgischer Versorgung oder Patienten während einer Hämodialyse 3. Bei vermuteter mesenterialer Ischämie soll unabhängig von der aktuell vorliegenden Nierenfunktion eine CT-Angiografie erfolgen (s. Abb. 1), indirekte Zeichen einer intestinalen Ischämie sind Pneumatosis intestinalis, mesenterialis und portalis. Nach Ausschluss einer
okklusiven Mesenterialischämie und fortbestehendem NOMI-Verdacht soll die Indikation zur endoskopischen Abklärung großzügig gestellt werden.

CAVE: Bei Verdacht auf Ischämien im Gastrointestinaltrakt und Ausschluss einer okklusiven Mesenterialischämie soll zeitnah eine endoskopische Abklärung erfolgen.

Peritonitis

Tab. 3 Peritonitisformen [nach (5)]

Die Diagnose einer Peritonitis erfolgt mittels Parazentese. Man unterscheidet verschiedene Formen der Peritonitis. Diese Einteilung ist für das weitere differenzialdiagnostische Management von Bedeutung (s. Tab. 3, Abb. 1).

Die spontan bakterielle Peritonitis (SBP) ist eine häufige infektiöse Komplikation bei Patienten mit einer (dekompensierten) Leberzirrhose, die Definition beinhaltet das Vorliegen von > 250 neutrophilen Granulozyten/mm3 im Aszitespunktat. Bei Peritonitis(verdacht) soll eine Asziteskultur angelegt werden. Nach Einleitung einer antimikrobiellen Therapie soll nach 48 Stunden eine erneute Aszitespunktion erfolgen, ein Abfall der Leukozyten im Aszites um > 25% mit entsprechender klinischer Besserung kann als Therapieansprechen gewertet werden.

Die Initialtherapie ist abhängig davon, ob eine ambulant oder nosokomial erworbene SBP vorliegt 4. Bei V.a. das Vorliegen einer sekundären Peritonitis soll ein CT-Abdomen durchgeführt werden.

Intraabdominelle Hypertension (IAH), abdominelles Kompartmentsyndrom (ACS)

Die Diagnose einer intraabdominellen Hypertension IAH kann mittels Messung des Blasendrucks (als Surrogatparamter für den intraabdominellen Druck, IAP) (s. Abb. 1) erfolgen. Das Vorliegen einer intraabdominellen Hypertension ist ein häufiges und leider unterschätztes Phänomen auf chirurgischen aber auch internistischen Intensivstationen, Patienten mit intraabdomineller Hypertension weisen eine erhöhte Mortalität auf 6.

Eine intraabdominelle Hypertension (IAH) liegt vor, wenn der intraabdominelle Druck (IAP) in mindestens zwei standardisierten Messungen mit einem Abstand von vier bis sechs Stunden ≥ 12 mmHg beträgt. Ein abdominelles Kompartmentsyndrom liegt vor bei einem IAP > 20 mmHg + neu aufgetretenem Organversagen 7.

Der Blasendruck als Surrogatparamter für den intraabdominellen Druck sollte standardisiert gemessen werden: in Rückenlage, mittlere Axillarlinie als Referenznullpunkt, Messung endexspiratorisch, nach Instillation von 20 ml nicht kalter NaCl-0,9%-Lösung in die Harnblase. Die IAH-Therapie hängt wiederum stark von der Grunderkrankung ab.

Take home messages

  • Der differenzialdiagnostische Algorithmus ist abhängig von der initialen Verdachtsdiagnose.
  • Bei Verdacht auf eine mesenteriale Ischämie soll zeitnah eine CT-Angiografie erfolgen.
  • Bei Verdacht auf das Vorliegen einer Peritonitis soll zeitnah eine Parazentese erfolgen.
  • 48 Stunden nach Einleitung einer antimikrobiellen Therapie soll eine Kontrollpunktion des Aszites zur Dokumentation eines Abfalls der Leukozyten im Punktat erfolgen.
  • Eine intraabdominelle Hypertension ist vorliegend bei erhöhtem intraabdominellen Druck.
  • Als Surrogatparameter für den intraabdominellen Druck dient der Blasendruck.

Mehr zu diesem und anderen Themen aus dem Bereich Intensiv- und Notfallmedizin finden Sie im DIVI Jahrbuch 2021/2022“. Es werden ausgewählte State of the Art-Beiträge und brandaktuelle wissenschaftliche Arbeiten aus der gesamten Intensiv- und Notfallmedizin präsentiert  – kurz, kompakt und auf den Punkt gebracht.

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  1. Tilsed JV, Casamassima A, Kurihara H, Mariani D, Martinez I et al. (2016) ESTES Guidelines: acute mesenteric ischaemia. Eur J Trauma Emerg Surg 42, 253–270.
  2. Nuzzo A, Joly F, Ronot M, Castier Y, Huguet A et al. (2020) Normal lactate and unenhanced ct-scan result in delayed diagnosis of acute mesenteric ischemia. Am J Gastroenterol 115, 1902–190.
  3. Stahl K, Rittgerodt N, Busch M, Maschke SK, Schneider A et al. (2020) Nonocclusive mesenteric ischemia and interventional local vasodilatory therapy: a meta-analysis and systematic review of the literature. J Intensive Care Med 35, 128–139.
  4. European Association for the Study of the Liver. Electronic address eee, European Association for the Study of the L. (2018) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 69, 406–460.
  5. Calandra T, Cohen J, International Sepsis Forum Definition of Infection in the ICUCC (2005) The international sepsis forum consensus conference on definitions of infection in the intensive care unit. Crit Care Med 33, 1538–1548.
  6. Reintam Blaser A, Regli A, De Keulenaer B, Kimball EJ, Starkopf L et al. (2019) Incidence, risk factors, and outcomes of intra-abdominal hypertension in critically ill patients – a prospective multicenter study (IROI Study). Crit Care Med 47, 535–542.
  7. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, Jaeschke R, Malbrain ML et al. (2013) Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med 39, 1190–1206.

Bildquelle: © gettyImages/sudok1

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