11. Juni 2021

SARS-CoV-2 infiziert und schädigt β-Zellen der Bauchspeicheldrüse

Personen mit Diabetes unterliegen einem erhöhten Risiko schwer an Covid-19 zu erkranken. Darüber hinaus kann das Virus die Insulin-sezernierenden β-Zellen weiter schädigen. Eine Arbeitsgruppe fand nun heraus, dass das Virus diese Zellen bei Covid-19-Erkrankten infiziert und so zu einer verminderten Insulinsekretion führt. Entscheidend für das Eindringen des Virus scheint dabei der Neuropilin-1-Rezeptor. 1

Lesedauer: 1,5 Minuten

Redaktion: Dr. Linda Fischer

Das Team um den Mikrobiologen und Immunologen Prof. Peter K. Jackson fand in einer Studie heraus, dass SARS-CoV-2 bevorzugt β-Zellen der Bauchspeicheldrüse infiziert. Das Virus führte dabei zum Zelltod der ß-Zellen und reduzierte so die Insulinsekretion. Diese Vorgänge ließen sich durch die Inhibition des NRP1-Rezeptors (Neuropilin-1) stoppen.

Das Fazit der Studie: Der klinische Schweregrad von Diabetes kann bei Covid-19-Patientinnen und ‑Patienten über die Viruslast in β-Zellen beeinflusst werden.

Viel NRP1 in β-Zellen

Das SARS-CoV-2-Virus gelangt den Forschenden zufolge vermutlich nicht nur über die Haupteintrittspforte, den ACE2-Rezeptor (Angiotensin-konvertierendes Enzym 2), sondern auch über andere Rezeptoren wie Transmembran-Serinprotease 2 (TMPRSS2), NRP1 und den Transferrin-Rezeptor (TFRC) in die Insulin-sezernierenden β-Zellen und Glucagon-sezernierenden α‑Zellen der Bauchspeicheldrüse.

Grund zu dieser Annahme gaben Färbungen, die nur eine geringe Menge an ACE2 und TMPRSS2 in beiden Zelltypen zeigten. Dahingegen fiel in β-Zellen die große Menge an NRP1 und TFRC auf.

NRP1 – die Eintrittspforte für das Virus in β-Zellen

Dass das Virus insbesondere über NRP1 in die Zellen gelangt, demonstrierten die Forschenden an isolierten α- und β-Zellen: Das Virus infizierte bevorzugt die NRP1-reichen β-Zellen. Blockierten sie NRP1, sank die Viruslast deutlich.

Zellproben von Personen, die an Covid-19 verstorben waren, bestätigten diese Annahme, da hier ebenfalls vorwiegend β-Zellen mit dem Virus infiziert waren. Als mögliche Folge dieser Infektion nennt das Autorenteam eine Dysfunktion der Bauchspeicheldrüse, was zu Hyperglykämie oder Diabetes führen kann.

Infektion reduziert Insulinsekretion

Dass die Funktion der Bauchspeicheldrüse in der Tat durch die Virusinfektion von β-Zellen beeinträchtigt wird, beobachteten die Forschenden anhand der dramatisch abnehmenden Menge an Insulin, das von den infizierten Zellen produziert wird, im Vergleich zu nicht infizierten Zellen.

Die Autorinnen und Autoren der Studie halten die hohe Menge an NRP1 und möglicherweise TFRC in β-Zellen für eine plausible Erklärung dafür, dass SARS-CoV-2 bevorzugt diese Zellen infiziert. Weitere Studien sind jedoch erforderlich, um die Rollen weiterer involvierter Faktoren besser zu verstehen. 1

  1. Wu et al: „SARS-CoV-2 infects human pancreatic β cells and elicits β cell impairment“ in Cell Metabolism (Mai, 2021)

Bildquelle: © Getty Images/magicmine

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