14. Januar 2022

Covid-19

Fehlgeleitete T-Zellen könnten für fatalen Verlauf verantwortlich sein

Schon früh in der Pandemie kam der Verdacht auf, dass ein überaktiviertes Immunsystem bei schweren Covid-19-Verläufen von zentraler Bedeutung ist. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Berliner Charité haben jetzt in Zusammenarbeit mit anderen Universitäten die möglichen Übeltäter ausgemacht, die mit einem tödlichen Ausgang der Erkrankung in Zusammenhang stehen könnten. 1

Lesedauer: 2 Minuten

Autorin: Maria Weiß

Das besondere Augenmerk der Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler richtete sich auf die T-Zellen als Bestandteil des erworbenen oder spezifischen Immunsystems. Bei einer Infektion mit SARS-CoV-2 vermehren sich T-Zellen, die spezifisch das Spike-Protein der Viren erkennen und darauf entsprechend reagieren. Dies passiert auch bei schweren Verläufen, für die somit keine zu schwache Immunantwort verantwortlich zu sein scheint. Um mehr über die Rolle der T-Zellen herauszufinden, haben die Forschenden mit Hilfe von Einzelzellanalysen das Blut von Patientinnen und Patienten mit leichtem oder schwerem Covid-19-Verlauf untersucht und mit dem Blut von Gesunden und von Personen mit anderen Virusinfektionen verglichen.

T-Zellen tragen bei schwer Erkrankten „unnötiges” CD16-Molekül

Überraschenderweise entdeckten sie dabei bei Personen mit schwerer Covid-19-Erkrankung T-Zellen, die das CD16-Molekül auf ihrer Oberfläche tragen. CD16 wird normalerweise auf Zellen des angeborenen Immunsystems wie natürlichen Killerzellen oder Monozyten exprimiert, aber nicht auf Zellen des erworbenen oder spezifischen Immunsystems, zu dem die T-Zellen gehören. Die Zellen des angeborenen Immunsystems benötigen CD16, um virusinfizierte Zellen im Körper zu erkennen und abzutöten. Dabei erkennt das Molekül Antikörper, die an virusinfizierte Zellen gebunden sind, und stimuliert dann Immunzellen zur Zerstörung dieser Zellen.

T-Zellen benötigen CD16 eigentlich nicht, da sie virusinfizierte Zellen über ihren T-Zell-Rezeptor erkennen, der spezifisch an präsentierte Virusbestandteile bindet. Dadurch wird die T-Zelle angeregt, die infizierte Zielzelle zu töten. Eine zusätzliche Aktivierung durch CD16, könnte die zerstörerische Funktion der T-Zellen erheblich steigern und dazu führen, dass nicht nur infizierte Körperzellen, sondern auch nicht infizierte Endothelzellen in den Gefäßen angegriffen werden. Bei Menschen mit anderen schweren Virusinfektionen konnten CD16-positive T-Zellen bisher nicht nachgewiesen werden.

Komplementsystem könnte entscheidende Rolle dabei spielen

Das körpereigene Komplementsystem scheint bei diesen Vorgängen eine entscheidende Rolle spielen. So konnten die Forschenden beobachten, dass bestimmte Komponenten dieses Systems (C3a) bei schweren Covid-Verläufen in besonders großen Mengen produziert werden und darüber offensichtlich zur Bildung CD16-positiver T-Zellen beitragen.

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