27. Februar 2019

Myokarditis – Überblick für die Praxis

Dieser Beitrag erscheint hier mit freundlicher Genehmigung von Deximed, der neuen Medizin-Enzyklopädie im Internet.

Definition: Die Myokarditis ist eine Entzündung des Herzmuskels, die infektiös oder nichtinfektös ausgelöst werden kann.

Häufigkeit: Die Inzidenz ist nicht bekannt, da die Erkrankung häufig subklinisch verläuft. Wahrscheinlich unterdiagnostiziert.

Symptome: Dyspnoe, thorakaler Druck, Ödeme, Leistungsminderung, Abgeschlagenheit, Palpitationen; evtl. anamnestisch Symptome zurückliegender respiratorischer oder gastrointestinaler Infekte.

Befunde: Klinische Zeichen der Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen. 

Diagnostik: Diagnose beruht auf Klinik und technischen Untersuchungen (EKG, Labor, Echokardiografie, MRT, Myokardbiopsie).

Therapie: Körperliche Schonung, allgemeine Herzinsuffizienztherapie, bei autoimmuner Myokarditis immunsuppressive Behandlung.

  • Definition

    • Die Myokarditis ist eine Entzündung des Herzmuskels, die infektiös oder nichtinfektös ausgelöst werden kann. 1
    • Eine Myokarditis kann zu unterschiedlich ausgeprägten Ventrikelfunktionsstörungen führen:
    • von subklinischem Verlauf bis hin zu akutem Herzversagen.
    • unterdiagnostizierte Ursache von akutem Herzversagen, plötzlichem Herztod und chronischer dilatativer Kardiomyopathie 2
    • Klinische Verdachtsdiagnose auf der Basis von klinischen Symptomen und ergänzenden Untersuchungen. 3
    • definitive Diagnose durch Myokardbiopsie möglich, Durchführung derzeit aber noch keine klinische Routine 3
    • Bei vergrößertem Ventrikel und reduzierter Ejektionsfraktion Klassifikation einer Myokarditis auch als erworbene dilatative Kardiomyopathie 4

    Häufigkeit

    • Aufgrund des uncharakteristischen Beschwerdebildes und teilweise subklinischen Verlaufs genaue Prävalenz der infektiösen und nichtinfektiösen Myokarditiden nicht bekannt 5-6
    • Keine großen, populationsbasierten epidemiologischen Studien 7
    • In der Global Burden of Disease Study 2013 wurde eine Inzidenz von 22/100.000 Patienten (auf ICD-Codierung beruhend) berichtet. 8,9
    • Vermutlich signifikante Unterschätzung der tatsächlichen Prävalenz 8
    • In den meisten Studien zur akuten Myokarditis Männer häufiger als Frauen betroffen 8
    • Bei jungen Sportlern ist die Myokarditis nach der hypertrophen Kardiomyopathie und Koronaranomalien und noch vor der arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomypathie die dritthäufigste Ursache für plötzlichen Herztod. 10

    Ätiologie 3,8

    Allgemeines

    • Verschiedene Auslöser für Myokarditis
    • Infektionen
    • Autoimmunerkrankungen
    • Hypersensitivitätsreaktionen
    • toxische Wirkungen
    • Viruserkrankungen häufigste Ursache in Industrieländern
    • früher vorwiegend Adenoviren und Enteroviren, heute Verschiebung zu insbesondere Parvovirus B19, HHV-6 8
    • geografisch unterschiedliche Verteilung 5

    Infektiöse Mykarditis

    • Viren: Adenoviren, Coxsackie A und B, Echoviren, Parvovirus B19, HHV-6, EBV, CMV, Influenza A und B, VZV, Herpes simplex, Polio, RS Virus, Mumps, Masern, Röteln, Hepatitis C, Dengue, Gelbfieber, Chikungunya, Junin Virus, Lassa Fieber, Tollwut, HIV
    • Bakterien: Borrelien, Staphylo-, Strepto-, Pneumo-, Meningo-, Gonokokken, Salmonellen, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Legionellen, Chlamydien, Leptospiren, Mykobakterien, Mykoplasmen, Brucellen
    • Pilze: Aspergillus, Actinomyces, Blastomyces, Candida, Coccidioides, Cryptococcus, Histoplasma, Mucormycoses, Nocardia, Sporothrix
    • Protozoen: Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania;
    • Die Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit) kommt in Zentral- und Südafrika häufig vor und stellt weltweit die häufigste Ursache für Myokarditis dar.
    • Parasiten: Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium
    • Rickettsien: Coxiella burnetii, R. rickettsii

    Autoimmunerkrankungen

    • Riesenzellmyokarditis, Hypereosinophiliesyndrom, lymphozytäre Myokarditis, SLE, Rheumatoide Arthritis, Churg-Strauss Syndrom, M. Kawasaki, entzündliche Darmerkrankungen, Sklerodermie, Polymyositis, Myasthenia gravis, Sarkoidose, Wegener’sche Granulomatose, rheumatisches Fieber

    Hypersensitivitätsreaktionen, toxische Reaktionen auf Medikamente

    • Amphetamine, Anthracycline, Kokain, Cyclophosphamid, Fluoruracil, Lithium, Katecholamine, Trastuzumab, Clozapin, Penicillin, Cefaclor, Colchicin, Furosemide, Isoniazid, Lidocain, Tetracycline, Sulfonamide, Phenytoin, Methyldopa, Thiazidediuretika, Amitriptylin

    Andere Auslöser

    • Kupfer, Eisen, Blei, Ethanol, Thyreotoxikose, Strahlung, elektrischer Schlag, Bienen- und Wespengift, Schlangengift, Kohlenmmonoxid

    Pathogenese

    • Pathogenetisch spielen sowohl eine direkte Schädigung der Myozyten als auch autoimmune Mechanismen eine Rolle. 3
    • Bezogen auf die Virusmyokarditis deuten Untersuchungen am Mäusemodell auf einen Ablauf der Myokarditis in 3 Phasen hin. 1

    1. Phase (direkter virusinduzierter Schaden, Dauer einige Tage)

    • Eindringen von Viren in die Muskelzelle mittels spezifischer Rezeptoren
    • z. B. Coxsackie B und Adenoviren via transmembranöser Rezeptor
    • Schädigung der Muskelzelle durch Replikation führt zu:
    • Nekrose
    • Freisetzen von intrazellulären Antigenen
    • Aktivierung des Immunsystems: Killerzellen, Makrophagen.


    2. Phase (zelluläre und humorale Immunreaktion, Dauer wenige Wochen bis Monate, Verschlechterung der LV-Funktion)

    • aktivierte virusspezifische T-Lymphozyten
    • Zytokinaktivierung (TNF-Alpha, IL1, IL6)
    • Antikörperbildung gegen virale und kardiale Proteine
    • Phase 2 endet häufig mit Viruselimination, Rückgang der Immunreaktion und Erholung der LV-Funktion.


    3. Phase (chronische Autoimmunreaktion, Monate bis Jahre)

    • bei einem Teil der Patienten Persistenz der Immunreaktion
    • ventrikuläres Remodeling und Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie

    • Erkrankungsverlauf kann zwischen subklinischem Verlauf bis zu fulminanter Herzinsuffizienz variieren.
    • mögliche Ursache für plötzlichen Herztod 11

    Prädisponierende Faktoren

    Wahrscheinlich genetische Prädisposition für Entwicklung einer viralen und/oder autoimmunen Myokarditis und Progression zur DCM beim Menschen 3

    ICPC-2

    • K70 Infektion des Herz-/Kreislaufsystems

    ICD-10

    • A36 Diphtherie
    • A36.8 Sonstige Diphtherie
    • A52 Spätsyphilis
    • A52.0 Kardiovaskuläre Syphilis
    • I01 Rheumatisches Fieber mit Herzbeteiligung
    • I01.2 Akute rheumatische Perikarditis
    • I09 Sonstige rheumatische Herzkrankheiten
    • I09.0 Rheumatische Myokarditis
    • I40 Akute Myokarditis
    • I40.0 Infektiöse Myokarditis
    • I40.1 Isolierte Myokarditis
    • I40.8 Sonstige akute Myokarditis
    • I40.9 Akute Myokarditis, nicht näher bezeichnet
    • I51 Komplikationen einer Herzkrankheit und ungenau beschriebene Herzkrankheit
    • I51.4 Myokarditis, nicht näher bezeichnet
    • M05 Seropositive chronische Polyarthritis
    • M05.3 Seropositive chronische Polyarthritis mit Beteiligung sonstiger Organe und Organsysteme

  • Diagnostische Kriterien

    Klinische Präsentation gemäß European Society of Cardiology (ESC) 3

    • Akuter Brustschmerz
    • Neu aufgetreten (bis 3 Monate) oder Verschlechterung von:
    • Dyspnoe in Ruhe oder unter Belastung und/oder
    • Leistungsschwäche mit/ohne
    • Zeichen der Links- und/oder Rechtsherzinsuffizienz.
    • Subakut/chronisch aufgetreten (>3 Monate) oder Verschlechterung von:
    • Dyspnoe in Ruhe oder unter Belastung und/oder
    • Leistungsschwäche mit/ohne
    • Zeichen der Links- und/oder Rechtsherzinsuffizienz.
    • Palpitationen und/oder unerklärte Arrhythmien und/oder Synkope und/oder überlebter plötzlicher Herztod

    Technische Untersuchungen gemäß European Society of Cardiology (ESC) 3

    • EKG/Holter
    • neue anomale Befunde: AV-Block, Schenkelblock, ST-T-Veränderungen, Sinusarrest, gehäufte Extrasystolen, supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardien, Vorhofflimmern, QRS-Verbreiterung, Niedervoltage
    • Biomarker: erhöhtes Troponin
    • Funktionelle und strukturelle Veränderungen in der Bildgebung (Echo, MRT, Angio)
    • Veränderungen der globalen oder regionalen LV- und/oder RV-Funktion (systolisch und/oder diastolisch) mit/ohne
    • Ventrikeldilatation mit/ohne
    • Wandverdickung mit/ohne 
    • Perikarderguss mit/ohne
    • intrakavitäre Thromben
    • Gewebecharakterisierung durch MRT
    • Ödem und/oder LGE (late gadolinium enhancement) mit klassischem myokarditischem Muster

    Verdachtsdiagnose

    • Verdacht auf Myokarditis sollte gestellt werden bei:
    • Vorliegen eines oder mehrerer klinischer Kriterien – und –
    • Vorliegen eines oder mehrerer diagnostischer Kriterien aus den technischen Untersuchungen.
    • Bei asymptomatischen Patienten sollte V. a. Myokarditis  gestellt werden bei:
    • Vorliegen von 2 oder mehr diagnostischen Kriterien (aus unterschiedlichen Kategorien) aus den technischen Untersuchungen.

    Ergänzende Untersuchungen zur Diagnosesicherung

    • Bei allen Patienten mit Verdachtsdiagnose Myokarditis gemäß der o. g. Kriterien sollte erwogen werden: 3
    • Koronarangiografie
    • Ausschluss KHK
    • Myokardbiopsie
    • Bestätigung der Diagnose
    • Klärung der Ätiologie
    • Bestimmung der Art der Entzündung.

    Differenzialdiagnosen

    Anamnese

    • Unspezifische Symptome, dadurch schwierige Zuordnung zur Erkrankung Myokarditis
    • manchmal schwierige Abgrenzung zum akuten Koronarsyndrom 12-13
    • Atemnot
    • Thoraxschmerz
    • Ödeme
    • Husten
    • Palpitationen
    • Synkope
    • Abgeschlagenheit
    • Leistungsschwäche
    • Fieber
    • Kurz zurückliegender respiratorischer oder gastrointestinaler Infekt

    Klinische Untersuchung

    • Variables klinisches Bild, vor allem auf Zeichen der Links- und/oder Rechtsherzinsuffizienz ist zu achten.
    • Lungenstauung
    • Halsvenenstauung
    • Periphere Ödeme
    • Tachykardie
    • Arrhythmische Herzaktion (durch SVES, VES, VHF)
    • 3. Herzton
    • Mitralinsuffizienz
    • Trikuspidalinsuffizienz
    • Perikardreiben bei Perimyokarditis
    • Evtl. Zeichen einer Systemerkrankung, z. B. Lymphknotenvergrösserung bei Sarkoidose, Gelenkveränderungen bei rheumatoider Arthritis

    Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

    EKG 

    • Ableitung 12-Kanal-EKG bei allen Patienten mit V. a. Myokarditis empfohlen 3
    • ST-Senkungen
    • ST-Hebungen (typischerweise konkav)
    • T-Negativierungen
    • QRS-Verbreiterung
    • Extrasystolie
    • supraventrikuläre, ventrikuläre Tachykardien
    • AV-Überleitungsstörungen
    • Prädiktoren für schlechtere Prognose: 1
    • QRS >120 ms
    • neu aufgetretener LSB
    • QTc > 440 ms
    • anomale Herzachse
    • Ventrikuläre Extrasystolie

    Laboruntersuchungen

    • Empfehlungen für Labortests 3
    • Troponin, BSG, CRP empfohlen bei allen Patienten
    • Routinevirusserologie nicht empfohlen
    • Troponin
    • Erhöhter Wert zeigt Myokardschaden an.
    • unspezifisch (DD v. a. ACS)
    • tierexperimentell gute Korrelation der Troponin-Spiegel mit der myokardialen Viruslast 14
    • BNP, NT-proBNP
    • Marker für Herzinsuffizienz – unspezifisch
    • BSGCRP
    • häufig erhöht – unspezifisch
    • Virusserologie
    • Nur von begrenztem Wert zur Diagnose einer Myokarditis, da nicht auf eine tatsächliche Virusinfektion des Myokards geschlossen werden kann.
    • im Einzelfall sinnvoll zum Ausschluss/Nachweis von z. B. Hepatitis C, HIV

    Diagnostik beim Spezialisten

    Rö-Thorax

    • V. a. Lungenstauung, Pleuraerguss
    • V. a. Sarkoidose

    Echokardiografie

    • Empfehlungen zur Echokardiografie 3
    • Transthorakale Echokardiografie (TTE) bei allen Patienten mit klinischem V. a. Myokarditis
    • bei klinischer Verschlechterung während der Hospitalisation Wiederholung der TTE
    • Echokardiografische Beurteilung
    • Herzgröße
    • globale und regionale Funktion der Ventrikel
    • diastolische LV-Funktion
    • Wanddicke
    • evtl. Wandverdickung bei fulminanter Myokarditis (Ödem) bei noch normaler Größe des LV
    • Klappenfunktion
    • Perikarderguss
    • Thromben

    Magnetresonanztomografie (MRT)

    • Empfehlungen zur Kardio-MRT 3
    • MRT kann erwogen werden bei klinisch stabilen Patienten vor Myokardbiopsie.
    • kein Ersatz für Myokardbiopsie für die Diagnosstellung
    • MRT soll Myokardbiopsie bei lebensbedrohlichen Situationen nicht verzögern.
    • Beurteilung durch MRT
    • Erfassung des entzündlichen Prozesses durch verschiedene Aufnahmetechniken
    • T2-gewichtete Aufnahmen (Ödemdarstellung)
    • T1-gewichtete Aufnahmen: Early Gadolinium Enhancement
    • T1-gewichtete Aufnahmen: Late Gadolinium Enhancement
    • intramurale oder epikardiale Verteilung der Läsionen (im Gegensatz zu subendokardialer Lokalisation bei schämischen Läsionen) 15
    • Erfassung von entzündlich veränderten Regionen vor Myokardbiopsie zur zielgerichteten Durchführung
    • Beurteilung der Größe der Herzhöhlen, globale und regionale Funktion der Ventrikel
    • Verlaufsbeurteilung der myokardialen Veränderungen 16

    Myokardszintigrafie/PET

    • Routinemäßige nuklearmedizinische Diagnostik nicht empfohlen 3

    Ergänzende Laboruntersuchung

    • ESC empfiehlt Untersuchung auf kardiale Autoantikörper, wenn entsprechende Expertise im Zentrum vorhanden 3
    • in Ergänzung zu o. g. Labordiagnostik (Troponin, BSG, CRP, evtl. BNP/NT-proBNP)

    Koronardiagnostik

    • Bei klinischem V. a. auf Myokarditis entsprechend der o. g. diagnostischen Kriterien Durchführung einer Herzkatheteruntersuchung zum Ausschluss einer KHK empfohlen 3
    • Alternativ Ausschluss einer KHK durch nichtinvasive CT-Koronarangiografie als Option
    • insbesondere bei jungen Patienten ohne kardiovaskuläre Risikofaktoren

    Myokardbiopsie

    • Durchführung empfohlen, wenn klinischer Verdacht auf Myokarditis entsprechend der o. g. diagnostischen Kriterien (und KHK ausgeschlossen)3
    • Gewebeproben sollten untersucht werden mittels:
    • Histologie
    • Immunhistochemie
    • viraler PCR
    • Goldstandard in der Diagnostik der Myokarditis
    • Für Differenzialtherapie entscheidender Erreger- und/oder Entzündungsnachweis nur durch Untersuchung von Myokardgewebe möglich 5
    • Im klinischen Alltag allerdings mit sehr unterschiedlicher Häufigkeit eingesetzt

    Indikation zur Krankenhauseinweisung

    • Bei Verdacht auf die Erkrankung
    • Die ESC schlägt folgenden Algorithmus vor: 3
    • klinischer Verdacht auf Myokarditis gemäß der o. g. Kriterien
    • Einweisung und stationäre Überwachung
    • bei weiterbestehendem Verdacht:
    • Ausschluss KHK
    • Myokardbiopsie zur definitiven Diagnose

  • Therapieziele

    • Je nach initialer Situation und Verlauf unterschiedliche Therapieziele
    • hämodynamische Stabilisierung
    • Symptomlinderung
    • Vermeidung oder Verlangsamung einer Progression
    • Ausheilung

    Allgemeine Therapie (ESC-Empfehlungen) 3

    Vermeidung körperlicher Belastung

    • Einschränkung körperlicher Aktivität
    • in der akuten Phase
    • für mindestens 6 Monate nach Erkrankungsbeginn
    • sowohl bei Athleten als auch Nicht-Athleten

    Behandlung der Herzinsuffizienz bei hämodynamisch stabilen Patienten

    • Behandlung der Herzinsuffizienz sollte entsprechend der ESC-Guidelines erfolgen. 17
    • Betablocker
    • ACE-Hemmer oder AT-Antagonisten
    • Diuretika bei Stauungszeichen
    • bei persistierenden Herzinsuffizienzzeichen zusätzlich Aldosteronantagonist
    • Keine schlüssigen klinischen Daten zu NSAR bei Myokarditis
    • indiziert bei Perikarditis
    • in Tiermodellen allerdings erhöhte Mortalität bei Myokarditis

    Behandlung der Herzinsuffizienz bei hämodynamisch instabilen Patienten

    • Verlegung lebensbedrohlich erkrankter Patienten in ein Zentrum mit Möglichkeit für:
    • hämodynamisches Monitoring
    • Herzkatheteruntersuchung
    • Myokardbiopsie.
    • Evtl. mechanische Kreislaufunterstützung bis zur Erholung bzw. Herztransplantation
    • Keine Herztransplantation in der akuten Phase
    • ggf. im weiteren Verlauf, wenn keine Stabilisierung trotz optimaler medikamentöser und mechanischer Kreislaufunterstützung 

    Behandlung von Rhythmusstörungen

    • Keine spezifischen Empfehlungen zur Myokarditis, Behandlung nach der akuten Phase entsprechend der ESC-Richtlinien zu Rhythmusstörungen und Device-Implantation 17-19
    • ICD-Implantation sollte bis nach dem Ende der akuten Phase aufgeschoben werden.

    Immunmodulatorische und immunsuppressive Therapie (ESC-Empfehlungen) 3

    Antivirale Therapie

    • Stellenwert von antiviraler Therapie, Impfungen und Interferongabe nicht eindeutig definiert
    • Einbeziehung eines Infektiologen vor Entscheid für eine antivirale Theraoie empfohlen

    Hochdosierte Immunglobuline

    • Option bei Myokarditis ohne Ansprechen auf konventionelle Herzinsuffizienztherapie
    • Aufgrund fehlender multizentrischer, randomisierter Studien keine Empfehlung der ESC 

    Immunoadsorption

    • Option bei autoimmuner Myokarditis/DCM
    • Aufgrund der Datenlage aktuell keine Empfehlung der ESC

    Immunsuppressive Therapie

    • Daten vor allem zur Anwendung von Steroiden, Azathioprin 20-21, Cyclosporin A
    • Steroidtherapie bei:
    • kardialer Sarkoidose mit ventrikulärer Dysfunktion/Arrhythmie
    • eosinophiler Myokarditis mit ventrikulärer Dysfunktion/Arrhythmie.
    • Evtl. Follow-up-Biopsie notwendig zur Therapiesteuerung

    Empfehlungen für Patienten

    • Patienten mit Myokarditis sollten Folgendes vermeiden:
    • NSAR
    • Alkoholkonsum
    • intensive physische Aktivität

  • Komplikationen

    • Fulminante Myokarditis
    • Progrediente Herzinsuffizienz
    • Dilatative Kardiomyopathie
    • Arrhythmien, plötzlicher Herztod
    • Thromboembolien

    Verlauf und Prognose

    • Variierende Angaben aufgrund der schwierigen Diagnose 
    • Spontane Heilung bei 50–57 % der Patienten mit histologisch gesicherter Myokarditis 7
    • Abklingen nach erfolgreicher Viruselimination in 60–70 % der Fälle mit spontaner Erholung der Myokardfunktion 22
    • Akute Verschlechterung bei 12–25 % mit Entwicklung einer terminalen Herzinsuffizienz/Notwendigkeit der Herztransplantation oder Tod 3
    • Progression zur dilatativen Kardiomyopathie bei 14–52 % 7
    • 3- bis 5-Jahres-Überleben ca. 56–83 % 7
    • Bei Patienten mit positiver Biopsie Entwicklung einer DCM in etwa 60 % der Fälle mit initialer Herzinsuffizienz und 5 % der Fälle ohne initiale Herzinsuffizienz 23
    • Prädiktoren für die Prognose

  • ESC-Empfehlungen zur Verlaufskontrolle ^3^

    • Follow-up-Untersuchungen bei allen Patienten nach Myokarditis empfohlen
    • klinische Beurteilung
    • EKG
    • Echokardiografie
    • Langzeit-Follow-up empfohlen

Hörbeispiele zum Auskultationsbefund bei Myokarditis finden Sie auf Deximed.

  1. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, et al. Update on Myocarditis. J Am Coll Cardiol 2012; 59: 779–92. doi:10.1016/j.jacc.2011.09.074 DOI
  2. Sagar S, Liu PP, Cooper Jr LT. Myocarditis. Seminar. Lancet 2012; 379: 738-47. PubMed
  3. Caforio A, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2013; 34: 2636–2648. doi:0.1093/eurheartj/eht210
  4. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J 2008; 29: 270-76. doi:10.1093/eurheartj/ehm342 DOI
  5. Kühl U, Schultheiss HP. Myocarditis — early biopsy allows for tailored regenerative treatment. Dtsch Arztebl Int 361-368; 109: 2012. doi:10.3238/arztebl.2012.0361 DOI
  6. Calabrese F, Thiene G. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: microbiological and molecular biological aspects. Cardiovasc Res 2003; 60: 11-25. PubMed
  7. Dennert R, Crijns H, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur Heart J 2008. doi:10.1093/eurheartj/ehn296 DOI
  8. Fung G, Luo H, Qiu Y, et al. Myocarditis. Circ Res 2016; 118: 496-514. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.306573 DOI
  9. Global Burden of Disease Study 2013 Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet 2015; 386: 743-800. doi:10.1016/S0140-6736(15)60692-4 DOI
  10. Kindermann W. Plötzlicher Herztod beim Sport. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin 2005; 56: 106-107. www.zeitschrift-sportmedizin.de
  11. Basso C, Calabrese F, Corrado D et al. Postmortem diagnosis in sudden cardiac death victims: macroscopic, microscopic and molecular findings. Cardiovasc Res 2001; 50: 290-300. PubMed
  12. Mc Cully RB, Cooper LT, Schreiter S. Coronary artery spasm in lymphocytic myocarditis: a rare cause of acute myocardial infarction. Heart 2005; 91: 202. PubMed
  13. Angelini A, Calzolari V, Calabrese F et al. Myocarditis mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis. Heart 2000; 84: 245-50. PubMed
  14. Lim B-K, Shin J-O, Choe S-C et al. Myocardial injury occurs earlier than myocardial inflammation in acute experimental viral myocarditis. Exp Mol Med 2005; 37: 51-7. PubMed
  15. Laissy J-P, Hyafil F, Feldman LJ et al Differentiating acute myocardial infarction from myocarditis: Diagnostic value of early- and delayed-perfusion cardiac MR imaging. Radiology 2005; 237: 75-82. Radiology
  16. Friedrich MG, Strohm O, Schulz-Menger J et al. Contrast media-enhanced magnetic resonance imaging visulizes myocardial changes in the course of viral myocarditis. Circulation 1998; 97: 1802-9. Circulation
  17. Ponikowski P, Voors A, Anker S, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016; 37: 2129–2200. doi:10.1093/eurheartj/ehw128 DOI
  18. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2013; 34: 2281-2329. doi:10.1093/eurheartj/eht150 DOI
  19. Priori S, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2015; 36: 2793-2867. doi:10.1093/eurheartj/ehv316 DOI
  20. Wojnicz R, Nowalany-Kozielska E, Wojciechowska C, et al. Randomized placebo-controleld study for immunosuppressive treatment of inflammatory dilated cardiomyopathy: two-year follow-up results. Circulation 2001; 104: 39-45. Circulation
  21. Frustaci A. Randomized study of the efficacy of immunosupressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy: the TIMIC study. Eur Heart J 2009; 30: 1995-2002. European Heart Journal
  22. Tschöpe C, Kühl U. Myokarditis: Meist mit Defektheilung. Dtsch Arztebl 2015; 112: 22-24. doi:10.3238/PersKardio.2015.09.18.06 DOI
  23. Sinagra G, D’Ambrosio A, Bussani R et al. Clinical presentation and predictive factors of long term outcome in patients with biopsy-proven myocarditis. Circulation 1999; 33 (suppl A): 506A.

Autoren

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Bjørnar Grenne, PhD, konst. overlege, Klinikk for hjertemedisin, St. Olavs Hospital, Trondheim
  • Ingard Løge, spesialist allmennmedisin, universitetslektor, Institutt for samfunnsmedisinske fag, NTNU, redaktør NEL

Jetzt kommentieren

Möchten Sie den Beitrag kommentieren?

Angemeldete Mitglieder unserer Ärzte-Community können Beiträge kommentieren und Kommentare anderer Ärzte lesen.


Jetzt kommentieren

Verantwortlich für den Inhalt dieser Seite ist 
coliquio GmbH gemäß §4 HWG. coliquio GmbH
Turmstraße 22
78467 Konstanz
www.coliquio.de

Tel.: +49 7531 363 939 300
Fax: +49 7531 363 939 900
Mail: info@coliquio.de

Vertretungsberechtigte Geschäftsführer:
Felix Rademacher, Martin Drees
Handelsregister: Amtsgericht Freiburg 
Registernummer: HRB 701556
USt-IdNr.: DE256286653