19. Februar 2019

Karotissinussyndrom: Diagnostik und Therapie im Überblick

Arteria carotis

Dieser Beitrag erscheint hier mit freundlicher Genehmigung von Deximed, der neuen Medizin-Enzyklopädie im Internet.

Definition: Es handelt sich um einen hypersensitiven Karotissinusreflex, der bei Stimulierung zu Bradykardie bzw. Blutdruckabfall und Synkopen führen kann.

Häufigkeit: Das Syndrom tritt selten vor dem 50. Lebensjahr auf und steigt in Häufigkeit mit zunehmendem Alter.

Symptome: Es kommt zu Synkopen oder Präsynkopen. Davor treten häufig Herzrasen, Übelkeit und Schweißausbrüche auf. Es kommt zu einer schnellen Restitution im Liegen.

Befunde: Während eines Anfalls ist der Puls meist verlangsamt, es kommt evtl. zu einer kurzen Asystolie und einem Blutdruckabfall.

Diagnostik: Anamnese, allgemeine Untersuchung auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen, EKG, falls keine Kontraindikationen vorliegen: Karotisdruckversuch zur Bestätigung der Diagnose.

Therapie: Aufklärung des Patienten über die Harmlosigkeit der Erkrankung. Vermeidung von auslösenden Faktoren. Ein Schrittmacher ist bei häufigen Synkopen, mit Nachweis einer Bradykardie oder Episoden mit Asystolie, angezeigt.

  • Definition

    • Schwindel und Ohnmachtsanfälle (vasovagale Synkopen) aufgrund einer Hypersensitivität des Sinus caroticus
    • Das Syndrom entsteht aufgrund einer extremen Reflexantwort nach der Stimulierung der Barorezeptoren im Sinus caroticus.1-2
    • Die Folge können Sinusarrest, Sinuatrialer-Block, AV-Block und Blutdruckabfall sein.

    Häufigkeit

    • Das Syndrom tritt selten vor dem 50. Lebensjahr auf, aber die Prävalenz nimmt mit dem Alter und Komorbiditäten zu (kardiovaskuläre, zerebrovaskuläre, neurodegenerative Erkrankungen)3 und tritt bei Männern häufiger auf.2
    • Das Karotissinussyndrom ist bei älteren Menschen wahrscheinlich unterdiagnostiziert.
    • Das Syndrom kann bei bis zu 45 % der älteren Patienten mit Synkopen, Stürzen und Schwindelanfällen festgestellt werden.

    Ätiologie und Pathogenese

    Normale Blutdruckhomöostase

    • Der Karotissinusreflex spielt bei der Regulation des Blutdrucks eine wichtige Rolle.
    • Änderungen in der Spannung und dem transmuralen Druck werden von den Barorezeptoren in Herz, Sinus caroticus, Aortenbogen und anderen großen Gefäßen aufgezeichnet.
    • Afferente Impulse werden vom Sinus caroticus über den Nervus glossopharyngeus und den Nervus vagus an den Nucleus tractus solitarii und die paramedianen Kerne im Hirnstamm gesendet.
    • Efferente Impulse werden durch die sympathischen Nerven und den Vagusnerv an das Herz und die Blutgefäße gesendet und regulieren dadurch die Herzfrequenz und den vasomotorischen Tonus.

    Pathophysiologie

    Die Funktion der Barorezeptoren nimmt in der Regel mit dem Alter ab, jedoch kommt es bei einigen Menschen zu einem hypersensitiven Baroreflex in der Halsschlagader.4 Bei diesen Personen kann schon eine leichte Stimulierung des Halses zu einer Bradykardie und/oder einem Blutdruckabfall führen.
    Diese Reflexantwort besteht aus 2 bzw. 3 Komponenten:5

    • kardioinhibitorische Komponente (70–75 %)
    • aufgrund eines erhöhten Tonus im Parasympathikus
    • Tritt in Form von Sinusbradykardie, Sinusarrest oder auch einem AV-Block I bis III auf

    vasodepressorische Komponente (5–10 %)

    • aufgrund einer verringerten Sympathikusaktivität
    • verbunden mit niedrigem vaskulärem Tonus und Hypotonie unabhängig von der gesunkenen Herzfrequenz
    • Kombination der Komponenten (20–25 %).

    Prädisponierende Faktoren

    • Steigendes Alter
    • Hypertonie
    • Herz-Kreislauf-Erkrankung
    • Arteriosklerotische Veränderungen am Sinus caroticus
    • Gleichzeitige medikamentöse Behandlung mit Digitalis, Betablockern, Methyldopa

    ICPC-2

    • A06 Ohnmacht/Synkope

    ICD-10

    G90 Krankheiten des autonomen Nervensystems

    • G90.0 Idiopathische periphere autonome Neuropathie

  • Diagnostische Kriterien

    • Anamnese mit Verdacht auf das Syndrom
    • Positiver Karotisdruckversuch

    Differenzialdiagnosen

    Synkope anderer Genese:6-7

    Anamnese

    • Es kommt zu kurzzeitigen Episoden mit Schwindel und Ohnmachtsanfällen.
    • Die Patienten erlangen im Liegen meist unmittelbar das Bewusstsein wieder.
    • Auslösende Faktoren^3^
    • Symptome werden häufig durch Drehen oder Schütteln des Kopfes hervorgerufen.
    • Sie treten evtl. in Verbindung mit dem Rasieren oder einem zu engen Kragen auf.
    • Möglicherweise ist ein Tumor im Bereich des Halses der Auslöser.
    • Prodromi?
    • Vor dem Bewusstseinsverlust kann es zu Frühsymptomen (Prodromi) wie Übelkeit, Schwitzen, Ohnmachtsgefühl, Kopfschmerzen, Herzrasen oder Blässe kommen.8
    • Das Syndrom kann die Ursache von unerklärlichen Stürzen und Ohnmachtsanfällen bei älteren Menschen sein.

    Klinische Untersuchung

    Während eines Anfalls:

    • Hypotonie
    • Bradykardie
    • Asystolie möglich.

    Karotisdruckversuch

    • Der Versuch ist vor allem bei Personen ab 60 Jahren angezeigt6, teilweise wird der Versuch auch ab dem 40. Lebensjahr, bei ungeklärter Synkope nach initialer Abklärung, empfohlen.7
    • Kontraindikation: Er darf bei Karotis-Strömungsgeräuschen (außer wenn dopplersonografisch signifikante Stenosen ausgeschlossen wurden) oder bei Symptomen eines Schlaganfalls, einer TIA oder eines Herzinfarkts, die innerhalb der letzten 3 Monate aufgetreten sind, nicht ausgeführt werden.3,6-7
    • Vorsicht! Der Versuch sollte nicht in der Hausarztpraxis durchgeführt werden. Es sollte ein peripherer venöser Zugang gelegt werden, um Atropin verabreichen zu können.
    • Gleichzeitig sollte eine EKG- und Blutdrucküberwachung erfolgen.
    • Vorgehen: Der Patient liegt mit leicht gestrecktem Hals auf einer Liege. Die Synkope liegt einem hypersensitiven Karotissinus zugrunde, wenn eine einseitige Massage des Karotissinus über 5–10 Sekunden zu einer Asystolie von mindestens 3 Sekunden und/oder zu einem systolischen Blutdruckabfall von mindestens 50 mmHG führt.3,6-7 Bevor die Massage an der anderen Seite durchgeführt wird, sollte mindestens 30 Sekunden gewartet werden.
    • Bei einem negativen Testergebnis sollte die Massage auch im Sitzen und Stehen durchgeführt werden (wenn möglich auf einem Kipptisch, um Verletzungen durch einen Sturz zu vermeiden).6
    • Der Versuch hat eine niedrige Spezifität, das heißt, es kommt zu vielen falsch positiven Ergebnissen.9

    Ergänzende Untersuchungen

    • Folgendes sollte ausgeschlossen werden (s. Synkope):
    • kardiogene Synkope
    • vasovagale Synkope (weitere Unterformen)
    • orthostatische Synkope.
    • 12-Kanal EKG^6-7^
    • Schellong-Test^6-7^
    • Kipptischversuch^6-7^
    • Bei Hinweisen auf strukturelle Herzveränderungen oder Verdacht auf Bewusstlosigkeit anderer Genese: Einleitung der entsprechenden Diagnostik^6-7^

    Diagnostik beim Spezialisten

    • Abhängig von der Notwendigkeit, Differenzialdiagnosen auszuschließen.

    Indikationen zur Überweisung

    • Bei unklarer Diagnose
    • Zur Festlegung einer evtl. Therapie

    Checkliste zur Überweisung

    • Zweck der Überweisung
    • Bestätigung der Diagnose? Therapie? Sonstiges?
    • Anamnese
    • Beginn und Dauer? Anhaltend, rezidivierend, eventuell progredient?
    • Dauer der Anfälle? Möglicher auslösender Faktor: Angst? Gleichzeitige Symptome: Atembeschwerden, Brustschmerzen, Schwindel, Ohnmacht?
    • Grunderkrankung Familiäre Prädisposition?
    • Evtl. durchgeführte Therapiemaßnahmen und Ergebnisse?
    • Derzeitige Medikamente?
    • Konsequenzen: Beruf, Sozialleben, körperliche Aktivität, Sonstiges?
    • Klinische Untersuchung
    • Allgemeinzustand des Patienten? Gleichzeitige Symptome? Durch Angst gekennzeichnet?
    • Blutdruck, Puls, Anzeichen von Stauungen?
    • Herzgeräusche, weitere Strömungsgeräusche (Carotis)?
    • Ergänzende Untersuchungen
    • Hb, CRPGlukoseFT4TSHNaK, ggf. CaKreatinin
    • EKG

  • Therapieziel

    • Anfallshäufigkeit reduzieren.

    Allgemeines zur Therapie

    • Die Patienten sollten über die günstige Prognose der vasovagalen Synkope und deren Unterform des hypersensitiven Karotissinus sowie über den zugrunde liegenden Mechanismus aufgeklärt werden. Die Angst vor einer Herzerkrankung und einer reduzierten Lebenserwartung sollte genommen werden.6 
    • Die Auslösesituation (Druck auf den Hals und somit auf den Karotissinus) sollte vermieden werden.6
    • Ggf. können bei bestehenden Prodromi entsprechende Gegenmaßnahmen (Hocken, kreuzen der Beine, Anspannung der Bein-, Gesäß-, Bauch-, Arm-muskulatur) versucht oder eine liegende Position eingenommen werden, um Sturzverletzungen zu vermeiden.6
    • Bei einigen wenigen Patienten kommt es zu starken und wiederkehrenden Beschwerden, die aktiver behandelt werden müssen. Die Indikation zur Herzschrittmacher-Implantation sollte geprüft werden.6-7,10

    Empfehlungen für Patienten

    • Es sind keine Einschränkungen der körperlichen Aktivität notwendig.
    • Auslösende Faktoren wie enge Kragen oder plötzliche Drehungen im Nacken sollten vermieden werden.
    • Bei häufig auftretenden, unvorsehbaren Synkopen ohne Kontrolle der Symtome, sollte die Kraftfahreignung überprüft werden (s. unten).6-7

    Medikamentöse Therapie

    • Bisher gibt es keine Medikamente, mit denen eine langfristige Wirkung erzielt werden konnte.

    Weitere Therapien

    Ein Schrittmacher sollte bei Patienten mit Karotissinus-Synkopen erwogen werden, falls6,10-11

    • die Synkopen sich überwiegend vom kardioinhibitorischen Typ zeigen (d. h. mit Bradykardie/Asystolie und nichtdominierender vasodepressiver/hypotensiver Symptomatik).
    • die Synkopen häufig auftreten.
    • der Patient älter als 40 Jahre ist.

    Prävention

    • Die Patienten sollten den Krankheitsmechanismus kennen und Aktivitäten vermeiden, die einen neuen Anfall auslösen können.
    • Vorsicht ist in Situationen geboten, in denen ein Risiko für einen erneuten Anfall besteht.

  • Prognose

    • Die Sterblichkeit ist nicht erhöht.
    • Bei symptomatischen Patienten, die nicht behandelt werden, beträgt die Rezidivhäufigkeit über 60 % innerhalb von 4 Jahren.12
    • Patienten mit einem Schrittmacher haben eine niedrigere Rezidivhäufigkeit.

Leitlinien

Literatur

  1. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope, European Society of Cardiology (ESC), European Heart Rhythm Association (EHRA), et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J 2009; 30:2631. European Heart Journal
  2. Wijetunga MN, Schatz IJ. Carotid sinus hypersensitivity. emedicine.medscape, 18.12.2014. 
  3. Krediet CT, Jardine DL, Wieling W. Dissection of carotid sinus hypersensitivity: the timing of vagal and vasodepressor effects and the effect of body position. Clin Sci (Lond). 2011 Nov. 121(9):389-96. 
  4. Flevari P, Livanis EG, Theodorakis GN, Zarvalis E, Mesiskli T, Kremastinos DT. Vasovagal syncope: a prospective, randomized, crossover evaluation of the effect of propranolol, nadolol and placebo on syncope recurrence and patients’ well-being. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 499-504. 
  5. McIntosh SJ, Lawson J, Kenny RA: Clinical characteristics of vasodepressor, cardioinhibitory, and mixed carotid sinus syndrome in the elderly. Am J Med 1993; 95(2): 203-8. 
  6. Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Synkopen. AWMF-Leitlinie Nr. 030-072, Stand 2012.
  7. Deutsche Gesellschaft für Kardiologie. Pocket-Leitlinie: Diagnostik und Therapie von Synkopen. Version 2009. l
  8. Chen-Scarabelli C, Scarabelli TM. Neurocardiogenic syncope. BMJ 2004; 329: 336-41. British Medical Journal
  9. Krediet CT, Parry SW, Jardine DL, et al. The history of diagnosing carotid sinus hypersensitivity: why are the current criteria too sensitive?. Europace 2011; 13: 14-22. 
  10. Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, European Society of Cardiology. Schrittmacher- und kardiale Resynchronisationstherapie. Pocket-Leitlinie, Version 2015.
  11. Claesson JE, Kristensson BE, Edvardsson N, Währborg P. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Europace 2007; 9: 932. 
  12. Humm AM, Mathias CJ. Unexplained syncope—is screening for carotid sinus hypersensitivity indicated in all patients aged>40 years?. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 1267. 

Autoren

  • Johannes Kühn, Arzt, Doktorand der Inneren Medizin, Freiburg
  • Per Blomström, docent och överläkare, Kardiologkliniken, Akademiska sjukhuset, Uppsala
  • Lars Hegrenæs, överläkare, Hjertemedisinsk avdeling, St. Olavs Hospital, Trondheim

Bildquelle

© Birgitte Lerche-Barlach 2015

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