17. März 2020

Interview

„Typisches Coronavirus, mit untypischer Mortalität“

Prof. Dr. Friedemann Weber, Direktor des Instituts für Virologie der Justus-Liebig-Universität Gießen, bewertet den Umgang mit der Covid-19-Pandemie in Deutschland und klärt auf, was das neuartige Coronavirus besonders macht.

Lesedauer: 3,5 Minuten

Redaktion: Christoph Renninger

Inzwischen gibt es in Deutschland über 5000 bestätigte Infektionen mit SARS-CoV-2 und einige Todesfälle. Wie schätzen Sie den weiteren Verlauf ein?

In Deutschland wurde recht früh begonnen, Tests auf Covid-19 durchzuführen. Daher sind wir in der Lage, die Auswirkungen fast in Echtzeit zu erfassen. Die Fallzahlen sind wahrscheinlich nah an der Realität und wir können rasch reagieren, solange das System nicht überlastet ist. In den USA etwa herrscht das krasse Gegenteil. Dort wollte man zwar auch früh testen, allerdings einen eigenen (kostenpflichtigen und fehleranfälligen) Test nutzen, und nicht den von der WHO empfohlen Test von Prof. Drosten.

Im Vergleich mit anderen Ländern stehen wir noch recht gut da. Man kann das auch an den Todeszahlen sehen, die in Deutschland, trotz der dramatischen Zuwächse an Infektionen, noch recht gering sind. In anderen Ländern hat man bei ähnlich hohen Fallzahlen wesentlich mehr Todesfälle, in Italien und zu Beginn der Pandemie in China ist die Situation ganz dramatisch. Auch in Frankreich gibt es bei ähnlichen Fallzahlen 10 Mal mehr Tote, vermutlich werden dort viele Infektionen nicht erkannt. 

Handelt es sich bei SARS-CoV-2 um einen typischen Vertreter der Familie der Coronaviren? Gibt es Besonderheiten?

Es handelt sich insofern um einen typischen Vertreter der Coronaviren, da typischerweise respiratorische und/oder gastrointestinale Erkrankungen verursacht werden. Beim damaligen SARS-Virus (2002/2003) waren beide Bereiche betroffen, beim SARS-2-Virus ist der gastrointestinale Aspekt, soweit man weiß, nur bei einem geringen Anteil von Patienten vorhanden. Es gibt zwar Berichte, dass Stuhl nicht infektiös wäre, mich würde es aber nicht wundern, wenn neuere Daten das widerlegen würden.

Die Sterblichkeitsrate ist allerdings untypisch für Coronaviren. Diese verursachen ansonsten meist milde Erkrankungen und SARS und MERS sind die einzigen anderen Beispiele mit einer ähnlichen Mortalität. Bei anderen Coronaviren ist der Blick zudem durch die Seropositivität in den Populationen verstellt, typischerweise erfolgen Infektionen schon im Kindesalter.

Aktuell haben wir den Fall, dass ein Virus auf eine komplett naive Population trifft. Deshalb werden sehr viel mehr Menschen infiziert und erkranken, als das der Fall wäre, wenn eine Grundimmunität bestehen würde, wie es bei den anderen Coronaviren der Fall ist.

Welche Präventionsmaßnahmen, auf staatlicher und persönlicher Ebene, erschienen Ihnen sinnvoll?

Alles, was momentan empfohlen wird, hilft die Ausbreitung zu reduzieren und die Pandemie zu verzögern („Flattening the curve“), damit unser Gesundheitssystem damit fertig wird. Ich finde es richtig, dass es diese Empfehlungen gibt, wie die Absage von Großveranstaltungen. Auch die Schließung von Schulen halte ich für angemessen, da die Epidemiologen sich nun dafür aussprechen. Eine vollständige Schließung vor 2 Wochen, wie von Herrn Kekulé empfohlen, hätte ich für verfrüht gehalten. Man muss ja auch die Nebenwirkungen beachten, da sehr viel zum Stillstand kommt und immer aktuell und situationsbezogen entschieden werden muss.

Welche Medikamente könnten vielversprechend sein? Erste Studien mit Remdesivir, einem Medikament gegen Ebola- und Marburg-Virus, starten nun.

Remdesivir ist ein Nukleosidanalogon und eine Wirkung liegt durchaus im Bereich des Möglichen. Anscheinend hat man auch Protease-Inhibitoren erfolgreich getestet. Es handelt sich allerdings um Compassionate Use ohne hinreichender Gruppengröße, Kontrollgruppen und Verblindung.

Bei Nukleosidanaloga kann ich mir sehr gut vorstellen, dass sie wirken. Bei Inhibitoren, die auf virale Proteasen wirken, halte ich die Wahrscheinlichkeit für mittelhoch. Die Strukturen der aktiven Zentren der Proteasen unterscheiden sich, möglicherweise gibt es aber Überschneidungen.

Es gibt eine aktuelle Studie aus Göttingen, in welcher TMPRSS2 inhibiert wird, eine zelluläre Protease, welche das Virus ebenfalls benötigt.1 Auch hier kann ich mir eine Wirkung sehr gut vorstellen.

Wie sind die Aussichten auf einen Impfstoff?

Man muss mit einer Entwicklungsdauer von 1,5-2 Jahren rechnen. Es gibt Ansätze, dass man den Tierversuch überspringt und direkt in Phase I-Studien übergeht. Man muss hierbei jedoch vorsichtig sein, da es auch zu Effekten wie einer antikörperabhängigen Verstärkung der Infektion kommen könnte. Wenn die ganze Welt Corona hat, muss man alle Register ziehen, was aber auch seine Risiken hat. Selbst unter Hochdruck ist die Produktion nicht unter einem Jahr zu schaffen.

Alle Entwicklungen sind derzeit noch im experimentellen Stadium, ich selbst bin an einem EU-geförderten Konsortium beteiligt, dass DNA-Impfstoffe entwickelt. Bei einem anderen Virus haben wir hier sehr gute Effekte erzielt.

Für welche Gruppen besteht ein besonders hohes Risiko?

Niemand ist vor einer Infektion sicher, aber das Risiko für Ältere und Personen mit Komorbiditäten ist deutlich höher. Das zeigen bislang alle Daten, ähnlich wie damals bei SARS in den Jahren 2002/2003. In China sind auch Ärzte und Pfleger gestorben, was wahrscheinlich mit einer starken Exposition zusammenhängt.

Prof. Dr. Friedemann Weber ist Direktor des Instituts für Virologie der Justus-Liebig-Universität Gießen. Zu seinen Forschungsgebieten zählen die Interaktionen von hochpathogenen RNA-Viren (Bunyaviren, Coronaviren, Influenzaviren) mit dem Typ-I-Interferonsystem.

  1. Hoffmann M et al. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell 2020, https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.02.052

Bildquelle: © Friedemann Weber

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