02. August 2019

Wissen im Überblick: Toxisches Schocksyndrom

Dieser Artikel erscheint hier mit freundlicher Genehmigung von Deximed, der neuen Medizin-Enzyklopädie im Internet.

  • DEFINITION: Das toxische Schocksyndrom ist eine durch bakterielle Exotoxine ausgelöste, immunvermittelte, fulminant verlaufende Multisystemerkrankung bei vorher gesunden Menschen, in der Regel durch eine Staphylokokken- oder Streptokokkeninfektion hervorgerufen.
  • HÄUFIGKEIT: 5/100.000/Jahr; die Inzidenz ist deutlich gesunken.
  • SYMPTOME: Hohes Fieber, Erbrechen, wässrige Diarrhö, Halsschmerzen, Myalgien und Kopfschmerzen bei in der Regel zuvor gesunden Personen.
  • BEFUNDE: Fieber > 38,9° C, Hypotonie und Exanthem
  • DIAGNOSE: Mögliche Zusatzuntersuchung: Nachweis von Staph. aureus
  • BEHANDLUNG: Antibiotika und Therapie des Schocks. Auch unter Behandlung sind schwere Verläufe mit Tod nicht selten.

  • Definition

    • Das toxische Schocksyndrom (TSS) wird durch Exotoxin-bildende Bakterien verursacht, am häufigsten ist der Ausgangspunkt eine Staphylokokken- oder Streptokokkeninfektion. 1-3
    • Gekennzeichnet ist das TSS durch schnell einsetzendes hohes Fieber, Erbrechen, wässrige Diarrhö, Halsschmerzen, Myalgien und Kopfschmerzen bei in der Regel zuvor gesunden Personen. Schock und Multiorganversagen können früh im Verlauf eintreten. 1
    • Die Krankheit wurde 1980 aufgrund einer Serie menstruationsassoziierter Fälle bekannt (ugs. Tamponkrankheit).
    • Eine frühe Diagnose ist essenziell, da eine lebensbedrohliche Infektion innerhalb von 24 bis 72 Stunden auftreten kann.

    Häufigkeit

    • Inzidenz und Prävalenz
    • Die Erkrankung ist selten; Inzidenz ca. 1/100.00/Jahr.
    • Die Inzidenz konnte durch den sachgerechten Gebrauch von Tampons deutlich gesenkt werden. 4
    • Alter
    • Früher waren häufig Frauen in fertilem Alter, meistens junge Frauen, betroffen. 
    • Ein Toxisches Schocksyndrom kann in jedem Alter auftreten.  

    Menstruationsbedingtes TSS (50 %)

    • Im Lauf der Zeit ist der Anteil der menstruationsbedingten Fälle von 91 % (1980), 71 % (1986) auf 59 % (1996) gesunken. 4
    • Nachdem hochabsorbierende Tampons vom Markt genommen und Tamponverpackungen mit Packungsbeilagen versehen wurden, die vor TSS warnten und über den richtigen Gebrauch von Tampons informierten, ist die Inzidenz auf 0,5/100.000 gesunken. 

    Nichtmenstruationsbedingtes TSS (50 %)

    • Ungefähr die Hälfte der Fälle des Toxic Shock Syndrome steht in keiner Beziehung zur Menstruation.
    • Solche Fälle können auftreten nach Operationen, durch postpartale Wundinfektionen, Mastitis, Sinusitis, Osteomyelitis, Arthritis, Brandverletzungen etc. 5

    Ätiologie und Pathogenese

    Ätiologie

    • Das Syndrom kann bei allen Patienten mit einem Infektionsfokus mit Toxin produzierenden Bakterien auftreten.
    • Am häufigsten sind Gruppe A-Streptokokken oder Methicillin-sensible (MSSA) bzw. Methicillin-resistente (MRSA) Staphylokokken. 6
    • Staphylokokken von Nasopharynx, Vagina, Rektum und Wunden werden mit der Erkrankung in Verbindung gebracht worden.
    • Das menstruationsbedingtes TSS wird meistens auf das Toxic-Shock-Syndrome-Toxin (TSST-1) zurückgeführt.
    • Fälle, die nicht menstruationsbedingt sind, werden oft auf Stämme, die andere Toxintypen produzieren, zurückgeführt.
    • Die Staphylokokken-Enterotoxine B oder C1 können die Erkrankung hervorrufen. 7

    Staphylokokken

    • S. aureus ist ein aerobes, grampositives Bakterium aus der Gruppe der Kokken und ein virulentes Pathogen.
    • Der Organismus verursacht ein weites Spektrum an Infektionen, von Follikulitiden und Hautabszessen bis hin zu Bakteriämie und Endokarditis.
    • Die Erreger siedeln sich auf der Haut und in den Schleimhäuten bei 30–50 % der gesunden Erwachsenen und Kindern an, zumeist im vorderen Teil von Nase, Haut, Vagina und Rektum. 8
    • S. aureus kann das Gewebe infiltrieren und eine Reihe von Enzymen produzieren, die Entzündungen und Abszesse induzieren.
    • Die Exotoxine von S. aureus  können folgende Symptome hervorrufen:
    • Lebensmittelvergiftung: verursacht durch Aufnahme von S.-aureus-Enterotoxin.
    • „Scalded Skin Syndrome“: verursacht durch ein exfoliatives Toxin.
    • TSS: verursacht durch Toxic-Shock-Syndrome-Toxin-1 (TSST-1) und andere Toxine.
    • Exotoxine führen in ihrer Eigenschaft als Superantigene zu Erkrankungen. Superantigene sind Moleküle, die große Mengen T-Zellen aktivieren, bis zu 20 % aller zur gleichen Zeit gebildeten T-Zellen, was zu einer massenhaften, unkontrollierten Zytokinproduktion führt. 9

    Prädisponierende Faktoren

    • Tamponnutzung
    • Gynäkologischer/chirurgischer Eingriff
    • Postpartum-Infektion
    • Invasive Streptokokkeninfektion

    ICPC-2

    • A86 Toxischer Effekt nichtmedizinischer Substanz

    ICD-10

    • A48.3 Syndrom des toxischen Schocks

  • Diagnostische Kriterien

    • Allgemeinsymptome
    • Hohes Fieber, Hautausschlag 
    • Hypotonie
    • Gerinnungsstörung
    • Nieren- und Lungenversagen
    • Nachweis von Staphylokokken oder Streptokokken im Blut.

    Differenzialdiagnosen

    Anamnese

    • Die Symptome sind gewöhnlich unspezifisch: hohes Fieber, Muskelschmerzen, Kopfschmerzen, Schlappheit, Erbrechen und wässrige Diarrhö.
    • Akuter Krankheitsbeginn bei einer zuvor gesunden jungen Frau, die Tampons verwendet hat.
    • Wochenbettfieber: Fieber in der ersten Woche nach der Geburt 
    • Die Krankheit kann auch akut nach einem chirurgischen Eingriff oder im Rahmen einer invasiven Streptokokkeninfektion auftreten. 

    Klinische Untersuchung

    • Alle Patienten mit gesichertem Toxic Shock Syndrome weisen Fieber > 38,9° C, Hypotonie und Exantheme auf.
    • Diffus makulöses erthematöses Exanthem
    • Nichtpurulente Konjunktivitis
    • Hyperämie der Vaginalschleimhaut
    • In schweren Fällen kann es zur Hypotonie mit Nieren- und Herzversagen kommen. 10,11,2,3

    Hypotonie

    • Hypotonie wird als systolischer Blutdruck unterhalb 90 mmHg definiert.
    • Tritt schnell auf und kann zu Gewebeischämie und Organversagen wie Nieren- und Herzinsuffizienz führen. 10,11,2,3
    • Die Hypotonie ist sowohl auf den reduzierten systemischen Gefäßwiderstand als auch auf den nichthydrostatischen Flüssigkeitsverlust vom intravasalen zum interstitiellen Raum zurückzuführen.
    • Beide Vorgänge gehen auf eine massenhafte, unkontrollierte Freisetzung von Zytokinen durch die verantwortlichen Toxine zurück.
    • Die Hypotonie kann häufig durch die Zufuhr großer Mengen intravenöser Flüssigkeit wenig beeinflusst werden und mehrere Tage anhalten.

    Hautmanifestationen

    • Verschiedene Hautmanifestationen können beim Toxic Shock Syndrome auftreten.
    • Die anfängliche Erythrodermie betrifft sowohl Haut als auch Schleimhäute und erinnert an einem Sonnnenbrand. Sie tritt besonders auf Handflächen und Fußsohlen auf.
    • Zu den Schleimhautmanifestationen zählen konjunktival-sklerale Blutung und Hyperämie der Schleimhaut in Vagina und Mund/Hals.
    • Beim Patienten können auch Ödeme auftreten.
    • Als Spätsymptom kann ein juckender makulopapulöser Hautausschlag eine bis zwei Wochen nach Krankheitsbeginn auftreten; Abschuppungen an Fußsohlen und Handflächen treten in der Regel im Laufe von einer bis drei Wochen nach Beginn der Erkrankung auf.
    • Manche Patienten verlieren Haare und Nägel bis zu ein bis zwei Monate später, diese wachsen unbehandelt innerhalb eines halben Jahres nach.

    Multiorganversagen

    • Das Toxic Shock Syndrome kann sich auf alle Organsysteme auswirken. 10,11,2,3
    • Viele Patienten klagen über diffuse Muskelschmerzen und Schwäche.
    • Gastrointestinale Symptome sind häufig, insbesondere ein starker Durchfall.
    • Sowohl prärenal als auch renales Nierenversagen können auftreten und zu metabolischen Störungen führen.
    • Enzephalopathie kann sich als Desorientiertheit, Verwirrtheit, evtl. Krämpfe manifestieren und ist wahrscheinlich auf ein zerebrales Ödem zurückzuführen.
    • Anhaltende neuropsychologische Folgen können Kopfschmerzen, Gedächtnisverlust und schlechte Konzentration sein.

    Ergänzende Untersuchungen

    • Mikroskopie und Kultivierung
    • von Blut, CSF, Pleural- oder Peritonealflüssigkeit, Hals.
    • S.-aureus-Kulturen von vag. Ausfluss oder Wunden.
    • Blutkultur
    • Blutproben
    • in der Regel Leukozytose, Anämie, Thrombozytopenie
    • evtl. Anzeichen von Nierenversagen in Form eines erhöhten Kreatinin
    • Leberfunktion: häufig erhöhtes Bilirubin und Transaminasen (GOTGPT)
    • ggf. BSG-Erhöhung
    • Erhöhte Kreatinkinase (CK) deutet auf nekrotisierende Fasziitis oder Myositis hin.
    • erhöhtes Phrothrombin und partielle Thromboplastin-Zeit bei Staphylokokken-TSS und DIC
    • evtl. erhöhte Staphylokokken-Antikörper
    • Röntgenthorax.

    Indikationen zur Überweisung

    • Sofortige stationäre Einweisung bei Verdacht auf ein toxisches Schocksyndrom

  • Therapieziel

    • Lebensrettung

    Allgemeines zur Therapie

    • Behandlung des Schocks 10,11,2,3
    • Korrektur der Nieren- und Lungeninsuffizienz sowie der disseminierten intravaskulären Koagulation (DIC)
    • Antibiotika intravenös
    • Drainage des Infektionsherdes mit Staph. aureus

    Medikamentöse Therapie

    • Antibiotika intravenös
    • Schockbehandlung

    Leitlinie

    Behandlungsprinzipien 11

    Die Behandlung des TSS sollten den Behandlungsprinzipien der Sepsis folgen:

    • Früh daran denken.
    • Frühe adäquate Antibiotikatherapie
    • Frühes Debridement und Sanierung des Infektionsherdes
    • Flüssigkeitssubstitution
    • Ggf. maschinelle Beatmung 

    Weitere Therapien

    • Nach Fremdkörpern in Vagina oder in der Nase suchen und evtl. entfernen.

    Operative Therapie

    • Drainage eines evtl. infizierten Fokus.
    • Debridement und Sanierung von infizierten Wunden/Gewebe.

    Prävention

    • Gute Wundhygiene
    • Tampons müssen regelmäßig gewechselt werden. Kein Tampon sollte länger als zwölf Stunden eingeführt bleiben.  

  • Verlauf

    • Oft hyperakuter Krankheitsbeginn.
    • Kann schnell lebensbedrohlich verlaufen und erfordert Intensivbehandlung. 

    Komplikationen

    Prognose

    • Streptokokken-TSS
    • Unbehandelt hohe Mortalität
    • Mortalität von 30 % bis 85 % trotz rascher Antibiotikabehandlung 1
    • noch höhere Mortalität bei nekrotisierender Fasziitis und TSS 
    • Staphylokokken-TSS
    • Die Mortalität bei tamponassoziiertem TSS liegt unter 2 % 4,12

  • Worüber sollten Sie die Patienten informieren?

    • Über die Notwendigkeit, Tampons regelmäßig zu wechseln.

    Patienteninformationen in Deximed

  1. Khayr W. Toxic shock syndrome. BestPractice, last updated May 31, 2013.
  2. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the infectious diseases society of America. Clin Infect Dis 2014; Jul 15. 59(2): 147-59. www.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Barclay L. IDSA: skin and soft tissue infections guidelines updated. Medscape Medical News. June 26, 2014. www.medscape.com
  4. Hajjeh RA, Reingold A, Weil A, et al. Toxic shock syndrome in the United States: surveillance update, 1979-1996. Emerg Infect Dis 1999; 5: 807. PubMed
  5. Morrison VA, Oldfield EC 3rd. Postoperative toxic shock syndrome. Arch Surg 1983; 118: 791 www.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Durand G, Bes M, Meugnier H, et al. Detection of new methicillin-resistant Staphylococcus aureus clones containing the toxic shock syndrome toxin 1 gene responsible for hospital- and community-acquired infections in France. J Clin Microbiol 2006;44:847-853. PubMed
  7. Lehn, N, Schaller, E, Wagner, H, Kronke, M. Frequency of toxic shock syndrome toxin- and enterotoxin-producing clinical isolates of Staphylococcus aureus. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995; 14: 43. PubMed
  8. Kluytmans J, van Belkum A, Verbrugh H. Nasal carriage of Staphylococcus aureus: epidemiology, underlying mechanisms, and associated risks. Clin Microbiol Rev 1997; 10: 505. PubMed
  9. Ekelund K, Skinhoj P, Madsen J, et al. Reemergence of emm1 and a changed superantigen profile for group A streptococci causing invasive infections: results from a nationwide study. J Clin Microbiol 2005;43:1789-1796. PubMed
  10. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2013; Feb;41(2): 580-637.
  11. DIVI, DSG: Sepsis – Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge, Stand 2010, AWMF-Leitlinie 079 – 001. www.awmf.org
  12. Venkataraman R. Toxic Shock Syndrome. emedicine.medscape Specialties. 16.4.2015. emedicine.medscape.com
  13. Parsonnet J. Nonmenstrual toxic shock syndrome: new insights into diagnosis, pathogenesis, and treatment. Curr Clin Top Infect Dis 1996;16:1-20. PubMed

Autoren

  • Dr. med. Dirk Nonhoff, Arzt für Allgemeinmedizin, Köln
  • Ingard Løge, spesialist i allmennmedisin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim
  • Bertil Christensson, professor och överläkare, Infektionskliniken, Skånes universitetssjukhus (Medibas)
  • Per Bergsjø, Professor, Facharzt für Geburtshilfe und Frauenkrankheiten, Universität Bergen

Bildquelle: © Getty Images / Betka82

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