05. Juni 2019

Stress-Kardiomyopathie (“Broken-Heart-Syndrome”)

Dieser Beitrag erscheint hier mit freundlicher Genehmigung von Deximed, der neuen Medizin-Enzyklopädie im Internet.

Definition: Akute Herzinsuffizienz eines ansonsten gesunden Herzens, häufig ausgelöst durch physischen oder emotionalen Stress.

Häufigkeit: Bei ca. 1 % aller mit akutem Koronarsyndrom eingewiesenen Patienten. Neun von zehn Patienten sind Frauen.

Symptome: Akut einsetzende Brustschmerzen und Kurzatmigkeit.

Befunde: Erschöpfter Patient mit blasser Gesichtsfarbe, Tachykardie und Tachypnoe.

Diagnose: EKG, Troponin, Echokardiografie und ggf. Koronarangiografie.

Behandlung: Symptomatische Therapie der Herzinsuffizienz bis zur Normalisierung der Pumpfunktion.

  • Definition

    • Andere Bezeichnungen sind Tako-Tsubo-Kardiomyopathie, Apical Ballooning Syndrome oder “Broken Heart Syndrome”.
    • Akute, meistens durch Stress ausgelöste Kardiomyopathie mit vorübergehender Herzinsuffizienz
    • Charakterisiert durch ein anomales Kontraktionsmuster, eingeschränkte Ejektionsfraktion, häufige EKG-Veränderungen und einen leichten Anstieg von Infarktmarkern.
    • Typisch ausgelöst durch physischen oder psychischen Stress, schnelle Normalisierung der Herzfunktion nach einem akuten Ereignis

    Häufigkeit

    • Bei 1–2 % aller Fälle mit Verdacht auf akutes Koronarsyndrom 1-3
    • Mehr als 80 % sind Frauen nach der Menopause, tritt jedoch auch bei jüngeren Frauen und bei Männern auf.
    • Alter: am häufigsten zwischen 60–75 Jahren 4

    Ätiologie und Pathogenese

    • Genaue Ursachen und Entwicklung der Erkrankung sind nicht bekannt. 5
    • Es wird vermutet, dass Stress und adrenerge Überstimulierung zum Funktionsversagen des Myokards führen.
    • Eine Erklärung könnte sein, dass der Überschuss an Katecholaminen zu koronaren Spasmen und zu Störungen der mikrovaskulären Funktion führt.
    • Das Funktionsversagen äußert sich mit abnormen Kontraktionsmustern, die sich bei der Echokardiografie oder bei MRT-Untersuchungen mit Ballonierung (meistens des Apex) abzeichnen.
    • Das Myokard ist teilweise ohne Funktion und balloniert, wenn vitale Teile kontrahieren.
    • Häufig treten Ödeme in Teilen des Myokards auf.

    Prädisponierende Faktoren

    • Die Erkrankung wird am häufigsten (ca. 70 %) von einer akuten somatischen Erkrankung oder durch intensiven physischen oder emotionalen Stress ausgelöst. 6
    • Eine Registerstudie identifizierte auslösende Stressoren (Trigger) bei 72 %, nicht-physische Stressoren bei 36 %, emotionale Stressoren bei 28 % und Kombinationen bei 8 %. 6
    • Identifizierte physische Stressoren:
    • Im Zusammenhang mit großen Operationen bzw. danach
    • Akute respiratorische Insuffizienz bei chronischen Lungenerkrankungen
    • Bei besonders schweren Erkrankungen: Malignom, Schlaganfall, neurologische Erkrankung
    • Verabreichung von exogenen Katecholaminen
    • Anwendung eines Serotonin-/Noradrenalin-Wiederaufnahme-Inhibitors (Venlafaxin) 7
    • Psychische Stressfaktoren:
    • Todesfall oder schwere Erkrankung im nahen persönlichen Umfeld
    • Zwischenmenschliche Konflikte, beispielsweise im Beruf
    • Angstzustände
    • Erhalt schlechter Nachrichten

    ICPC-2

    • K84 Herzerkrankung, andere

    ICD-10

    • I42.8 Sonstige Kardiomyopathien

  • Diagnostische Kriterien

    • Akute Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Ejektionsfraktion, häufig mit neuen EKG-Änderungen und moderatem Anstieg von Infarktmarkern, gleichzeitig normale Koronargefäße
    • Die Diagnose lässt sich mit Echokardiografie oder Kardio-MRT durch den Nachweis anomaler Kontraktionsmuster (Ballonierung) bestätigen. 8
    • Auslösende Stressfaktoren lassen sich in > 70 % der Fälle identifizieren.

    Differenzialdiagnosen

    Anamnese

    • Beginn der Erkrankung häufig mit retrosternalen Brustschmerzen wie bei Angina pectoris oder Herzinfarkt 9
    • Zuweilen Kurzatmigkeit, Synkope oder Schock als Hauptsymptom bei Aufnahme ins Krankenhaus

    Klinische Untersuchung

    • Kurzatmigkeit und klinische Befunde wie bei Herzinsuffizienz: Evtl. Zyanose, Stauungszeichen über der Lunge
    • Blasser und erschöpfter Patient
    • Häufig Rhythmusstörungen in der akuten Phase
    • Kann sich zu einem kardiogenen Schock entwickeln.

    Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

    • EKG, zum Infarktausschluss, ggf. Troponin-Schnelltest
    • Meistens erfolgt sofortige Krankenhauseinweisung zur Therapie der Herzinsuffizienz bzw. Infarktausschluss. 

    Diagnostik beim Spezialisten

    • EKG
    • Oft ST-Hebung und T-Inversion
    • Verlängerte QT-Zeit oder anomale Q-Wellen sind häufig
    • Normalbefund in 10% der Fälle. 10
    • Infarktmarker
    • Ein mäßiger Anstieg des Troponins ist bei mehr als 80 % der Fälle zu beobachten. 3
    • In einer Serie von 136 Patienten lagen die Troponinwerte in einem Bereich von 0,01–5,2 ng/ml. 11
    • Es ist kein Freisetzungsmuster nachgewiesen, womit die Diagnose gestellt werden kann. 10
    • Koronarangiografie
    • Normale Koronargefäße ohne Anzeichen rupturierter Plaques
    • Zuweilen nur sehr geringe Veränderungen, die keine Erklärung für die vorhandene Symptomatik liefern.
    • Echokardiografie
    • Dyskinesie oder Akinesie in Teilen des Myokards (Ballonierung) des linken Ventrikels, seltener auch im rechten Ventrikel 12
    • Eingeschränkte Ejektionsfraktion im Bereich 20–50 % 5
    • Kardio-MRT
    • Zeigt auch das anomale Kontraktionsmuster des Myokards.
    • Häufig ein Ödem im Myokard in Bereichen mit anomaler Beweglichkeit

    Indikationen zur Überweisung

    • Bei akuter Klinik erfolgt meistens – ggf. nach EKG – sofortige Einweisung ins Krankenhaus zur Diagnostik und Therapie.

  • Therapieziel

    • Symptomatische Behandlung von Herzinsuffizienz und Vorbeugung von Komplikationen
    • Auslösende Faktoren beseitigen

    Allgemeines zur Therapie

    • Behandlung von akutem Koronarsyndrom und akuter Herzinsuffizienz in der Akutphase
    • Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, Betablocker, ACE-Hemmer, Vasodilatator und Diuretikum
    • Fortgesetzte Herzinsuffizienz-Behandlung auch nach der Akutphase bis zur Normalisierung der Pumpfunktion und des auslösenden Stress.

    Empfehlungen für Patienten

    • Physische und psychische Stressfaktoren erkennen und bearbeiten

    Medikamentöse Therapie:

    Therapie des Lungenödems

    • Hochlagerung des Oberkörpers, halb sitzende Position
    • Sauerstoff
    • Durch Nasenkatheter/Gesichtsmaske, 5–10 l/min – bei SaO2 < 90 %
    • Nitroglycerin
    • 1 Sprühstoß oder 1 Tablette 0,5 mg sublingual
    • Kann nach wenigen Minuten bis zum Eintritt einer Wirkung wiederholt werden, wenn der systolische Blutdruck > 90 mmHg ist.
    • Acetylsalicylsäure (300 mg) bei Verdacht auf Herzinfarkt
    • Venenkatheter legen
    • Morphin
    • In Dosen von 2,5–10 mg i.v.; kann gegebenenfalls nach 15 Minuten wiederholt werden.
    • Furosemid, 20–40 mg i. v.
    • Bolusinjektionen haben offenbar dieselbe Wirkung wie kontinuierliche Infusionen
    • Evtl. Metoclopramid 10–20 mg i.v. bei Übelkeit/Brechreiz

    Nach der akuten Phase

    • ACE-Hemmer
    • Betablocker
    • Diuretika
    • Behandlungszeit: Bis sich die Funktion des linken Ventrikels normalisiert. Bei den meisten Patienten ist die Therapie nach kurzer Zeit – 1 bis 4 Wochen – abgeschlossen.
    • Eine kontinuierliche Betablocker-Behandlung kann langfristig zur Vorbeugung von Rezidiven durchgeführt werden. Allerdings fehlen noch Studien, die die Wirkung einer solchen Behandlung belegen.
    • Eine Registerstudie zeigt, dass ACE-Hemmer mit einer Verbesserung der Langzeitprognose assoziiert sind. 6

    Prävention

    • Es gibt keinen Standard in der medikamentösen Sekundärprophylaxe. 
    • Betablocker scheinen keine präventive Wirkung zu haben, jedoch fehlen hierzu qualitativ gute Studien. 10

  • Verlauf

    • Die Erkrankung beginnt akut, sehr oft mit den Symptomen eines akuten Koronarsyndroms oder einer akut dekompensierten Herzinsuffizienz.
    • Die Dauer der Symptome einer Herzinsuffizienz sind kurz. Bei den meisten Patienten ist eine normale Funktion 2–4 Wochen nach dem akuten Ereignis wieder hergestellt. 13

    Komplikationen

    • Kardiogener Schock
    • Plötzlicher Tod (ca. 2 %) in Verbindung mit einem akuten Ereignis 11
    • Erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen 6
    • Arrhythmien
    • Intraventrikuläre Thrombenbildung und Embolie

    Prognose

    • Laut eines Übersichtsartikels liegt die Mortalität in der akuten Phase bei 3-5 % 10
    • Todesursachen: ventrikuläre Arrythmien, Pumpversagen, Herzruptur oder thromboembolischer Insult. 10
    • In einer Studie mit 136 Patienten gab es während des Krankenhausaufenthaltes 3 Todesfälle (2 %). 11
    • Eine Studie zeigt eine Häufigkeit schwerer kardiovaskulärer Ereignisse von 9,9 % pro Patientenjahr und eine Mortalität von 5,6 % pro Patientenjahr nach einem akuten Tako-Tsubo-Ereignis. 6
    • Die Ejektionsfraktion des linken Ventrikels normalisiert sich bei den meisten Patienten im Laufe von 1–4 Wochen. 
    • Die Langzeitmortalität ist vergleichbar mit der Mortalität nach akutem Koronarsyndrom. 14
    • Schlechteste Prognose bei Triggerung durch körperliche Aktivität: Mortalität bei 30 %
    • Mortalität bei emotionalem Trigger 9 %
    • Bei etwa 10-15 % der Patienten kommt es zu einem Rezidiv der Stress-Kardiomyopathie. 10,15
    • Während eines Follow-up von 100 Patienten über durchschnittlich 4 Jahre hatten 31 Patienten wiederholte Ereignisse mit Brustschmerzen und 10 Patienten Rezidive der Stress-Kardiomyopathie.

    • Den Patienten bis zur Normalisierung der Herzfunktion regelmäßig klinisch kontrollieren
    • Den Bedarf akuter und/oder sekundär vorbeugender medikamentöser Behandlungen einschätzen
    • Regelmäßige Echokardiografie bis zur Normalisierung der Pumpfunktion
    • Beurteilung und ggf. Behandlung des kardiovaskulären Risikos

Leitlinien

  • European Society of Cardiology. Hypertrophic Cardiomyopathy, Diagnosis and management of, Stand 2014. www.escardio.org

Literatur

  1. Eitel I, Behrendt F, Schindler K, et al. Differential diagnosis of suspected apical ballooning syndrome using contrast-inhanced magentic resonance imaging. Eur Heart J 2008; 29: 2651-9. European Heart Journal
  2. Hurst RT, Prasad A, Askew JW, et al. Takutsubo kardiomyopathi: a unique cardiomyopathi with variable ventricular morphology. JACC Cardiovasc Imaging 2010; 3: 641-9.
  3. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, et al. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. Eur Heart J 2006; 27: 1523. European Heart Journal
  4. Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T. Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute, reversible heart failure. Circulation 2008; 118: 2754. Circulation
  5. European Society of Cardiology. Hypertrophic Cardiomyopathy, Diagnosis and management of, Stand 2014. www.escardio.org
  6. Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, et al. Clinical features and outcomes of takotsubo (stress) cardiomyopathi. N Engl J Med 2015; 373: 929-38. New England Journal of Medicine
  7. Neil CJ, Chong CR, Nguyen TH, et al. Occurrence of Tako-Tsubo cardiomyopathy in association with ingestion of serotonin/noradrenaline reuptake inhibitors. Heart Lung Circ 2012; doi.org/10.1016/j.hlc.2011.12.004.
  8. Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Bernhardt P, et al. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy. JAMA 2011; 306: 277-86. Journal of the American Medical Association
  9. Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG, et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States. Circulation 2005; 111: 472. Circulation
  10. Daeson DK. Acute stress-induced (takotsubo) cardiomyopathy. Review.. Heart 2017. doi:10.1136/heartjnl-2017-311579 DOI
  11. Sharkey SW, Windenburg DC, Lesser JR. Natural history and expansive clinical profile of stress (tako-tsubo) cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 333.
  12. Haghi D, Athanasiadis A, Papavassiliu T, et al. Right ventricular involvement in Takotsubo cardiomyopathy. Eur Heart J 2006; 27: 2433. European Heart Journal
  13. Nef HM, Möllmann H, Kostin S, et al. Tako-Tsubo cardiomyopathy: intraindividual structural analysis in the acute phase and after functional recovery. Eur Heart J 2007; 28: 2456. European Heart Journal
  14. Ghadri JR, Kato K, Cammann VL, et al. Long-term prognosis of patients with Takotsubo syndrome. J Am Coll Cardiol 2018; 72: 874-82. PMID: 30115226 www.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Elesber AA, Prasad A, Lennon RJ, et al. Four-year recurrence rate and prognosis of the apical ballooning syndrome. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 448.

Autoren

  • Dirk Nonhoff, Dr. med., Facharzt für Allgemeinmedizin, Köln
  • Bjørnar Grenne, PhD, kommissarischer Oberarzt, Klinik für Herzmedizin, St. Olavs-Hospital, Trondheim
  • Ingard Løge, Facharzt für Allgemeinmedizin, Redaktion NEL

Titelbild: ©iStock.com/stockdevil

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