25. Oktober 2019

Typ-1-Diabetes

Dieser Beitrag erscheint hier mit freundlicher Genehmigung von Deximed, der neuen Medizinenzyklopädie im Internet.

DEFINITION: Beim Typ-1-Diabetes werden die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse durch einen Autoimmunprozess zerstört, sodass sich ein absoluter Insulinmangel und eine chronische Hyperglykämie entwickeln.

HÄUFIGKEIT: Die Prävalenz des Typ-1-Diabetes beträgt in Mitteleuropa etwa 0,3 %. Die Inzidenz liegt in Deutschland bei 15 Fällen pro 100.000 Einwohner pro Jahr.

SYMPTOME: Typische Symptome zu Beginn der Erkrankung sind reduzierter Allgemeinzustand, Polyurie, Durst und Gewichtsverlust.

BEFUNDE: Die klinischen Befunde richten sich nach dem Blutzuckerspiegel. Eine ausgeprägte Hyperglykämie ist durch Hyperventilation, Azetongeruch und Bewusstseinstrübung bis hin zum Koma gekennzeichnet. Bei ausgeprägter Hypoglykämie sind Unruhe, vermehrtes Schwitzen, ein erhöhter Puls, Palpitationen, Stimmungsschwankungen, Hunger und ein relativ schneller Verlust des Bewusstseins sowie Krämpfe zu beobachten.

DIAGNOSTIK: Die wichtigsten Tests sind die Ermittlung des Blutzuckerspiegels, des HbA1c-Wertes und auf Typ-1-Diabetes hinweisender Antikörper.

THERAPIE: Insulintherapie unter Anpassung der Ernährung.

  • Definition

    • Der Diabetes mellitus im Allgemeinen ist eine chronische Stoffwechselerkrankung mit vielfältigen Ursachen, die durch eine chronische Hyperglykämie und Störungen des Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsels gekennzeichnet ist. Der Diabetes wird durch eine gestörte Insulinausschüttung, eine eingeschränkte Wirkung des Insulins oder eine Kombination von beidem hervorgerufen.
      • Unterschiedliche Subtypen des Diabetes werden unterschieden. 1

    • Der Typ-1-Diabetes ist gekennzeichnet durch eine progrediente Zerstörung der insulinproduzierenden Beta-Zellen in den Langerhansschen Inseln des Pankreas. 1
      • Ein absoluter Insulinmangel entwickelt sich individuell unterschiedlich entweder fulminant innerhalb weniger Monate oder aber in einem eher chronisch regulierten Verlauf über Jahre, der dann mit den klassischen Symptomen Polyurie, Polydipsie, Ketoazidose und Gewichtsverlust einhergeht.

    • Die Betazellen der Bauchspeicheldrüse werden beim Typ-1-Diabetes durch einen Autoimmunprozess zerstört.
    • Der Typ-1-Diabetes tritt bevorzugt in jüngeren Lebensjahren auf, kann sich jedoch auch im späteren Lebensalter manifestieren.
    • Die Definition des Typ-1-Diabetes schließt auch Patienten ein, die zunächst klinisch häufig als Typ-2-Diabetes diagnostiziert werden und dann entweder bei * Diagnosestellung oder erst viele Jahre später auf Grund eines positiven Insel-Autoantikörpers die Diagnose LADA (Latent Autoimmune Diabetes in the Adults) erhalten.1
      • Der Begriff LADA ist explizit keine eigenständige diagnostische Entität.
      • Patienten mit LADA findet man etwa 3 x häufiger als klassische Patienten mit Typ-1-Diabetes im mittleren Lebensalter.
      • Bei bis zu 10 % der vorerst als Typ-2-Diabetes diagnostizierten Patienten zwischen 30 und 70 Jahren finden sich Inselzell-Autoantikörper, vor allem GADA (Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase der B-Zelle).
      • Die Definition eines LADA bleibt auch heute noch unscharf, da er ein phänotypisches Mischbild innerhalb eines autoimmunen Spektrums darstellt.

    Häufigkeit

    • Der Typ-1-Diabetes kann sich in allen Altersgruppen manifestieren, meist setzt er jedoch vor dem Alter von 20 Jahren und in 50–60 % der Fälle vor dem Alter von 16–18 Jahren ein. 2
    • Die Prävalenz des Typ-1-Diabetes beträgt in Mitteleuropa etwa 0,3 %. Die Inzidenz liegt in Deutschland bei 15 Fällen pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Die höchste Erkrankungsrate findet sich zwischen dem 12. und 16. Lebensjahr. Fälle von Typ-1-Diabetes können aber auch im höheren Erwachsenenalter erstmals manifest werden. 3
    • Die Prävalenz des Typ-1-Diabetes im Alter unter 20 Jahren liegt in Deutschland bei etwa 0,1 %. 4
    • Die EURODIAB-ACE-Studie 5 und das DIAMOND-Projekt der WHO mit Beteiligung von über 40 Ländern zeigen eine erhebliche globale Variation der Diabetes-Inzidenz mit einem deutlichen Nord-Süd-Gefälle. Für Mitteleuropa wurden Ende der 80er Jahre Inzidenzraten zwischen 6 und 12/100.000 Personenjahre mitgeteilt, die deutlich niedriger lagen als die in Skandinavien, aber höher als die in südeuropäischen Ländern mit Ausnahme von Sardinien. Migrierende Populationen nehmen dabei innerhalb kurzer Zeit die Inzidenzraten ihrer neuen Heimatländer an.
    • Trends
      • Die Prävalenz hat sich zwischen 1960 und 1980 verdoppelt 6, und es wird erwartet, dass sich die Zahl der Neuerkrankungen bei Kindern unter 5 Jahren in Europa im Zeitraum von 2005–2020 ebenfalls verdoppeln wird. 7 In Deutschland erkranken ca. 2.800 Kinder und Jugendliche jährlich an Typ-1-Diabetes.
      • Der höchste Anstieg der Inzidenz ist bei Kindern zwischen 0 und 4 Jahren zu beobachten. 7
      • Auf Patienten mit Typ-1-Diabetes entfallen ca. 5 % aller Diabetes-Fälle. ^2,4,8^

      Klassifikation^1^

      • Typ-1-Diabetes (immunologisch vermittelt, Autoimmunerkrankung)
        • weit überwiegende Zahl der Typ-1-Diabetesfälle, insbesondere in Europa
        • Ursache des Typ-1-Diabetes ist eine zellulär vermittelte, chronische autoimmune Zerstörung der Beta-Zellen.
        • Genetische Faktoren spielen beim Typ-1-Diabetes eine prädisponierende Rolle.
        • serologische Marker
          • Inselzellantikörper (ICA)
          • Insulinautoantikörper (IAA) (im Kindes-und Adolsezentenalter, nicht bei Erwachsenen)
          • Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase der B-Zelle (GAD65A)
          • Autoantikörper gegen Tyrosinphosphatase (IA-2 und IA-2ß)
          • Autoantikörper gegen den Zink Transporter 8 der B-Zelle (ZnT8)
        • Patienten mit Typ-1-Diabetes haben ein erhöhtes Risiko andere Autoimmunerkrankungen zu entwickeln wie Autoimmunthyreoitiden (z. B. Hashimoto-Thyreoiditis), VitiligoMorbus BasedowZöliakieMorbus Addisonmultiple Sklerose sowie chronisch atropische Gastritis (Parietalzell-AK positiv).
      • Idiopathischer Typ-1-Diabetes
        • Patienten mit idiopathischem Typ-1-Diabetes haben einen permanenten Insulinmangel, neigen zu wiederholten Episoden einer Ketoazidose und sind Autoantikörper-negativ, ohne dass ätiopathogenetisch eine Zuordnung zum autoimmunen Typ-1-Diabetes gelingt.
        • Es besteht keine Assoziation mit HLA-Risikoallelen.
        • Diese Form des Typ-1-Diabetes ist mit hoher Penetranz vererbbar, tritt sehr selten und überwiegend bei Patienten mit asiatischer oder afrikanischer Herkunft auf.

      Ätiologie und Pathogenese

      • Der Typ-1-Diabetes ist durch einen reinen Insulinmangel gekennzeichnet, der in der Regel auf die Zerstörung der Betazellen im Pankreas durch einen Autoimmunprozess zurückzuführen ist. 9-10
      • Die Erkrankung entwickelt sich nach und nach, der klinische Beginn ist in jungem Alter jedoch häufig akut.
      • Der Erkrankung liegt eine Kombination aus genetischer Prädisposition und umweltbedingten Faktoren zugrunde. 11-14

      Pathogenese

      • Das wesentliche Merkmal des Typ-1-Diabetes ist eine selektive Zerstörung der Insulin-produzierenden Zellen im Pankreas, eine sog. Insulitis.
      • Bei der Entwicklung des Diabetes spielen Autoantikörper eine Rolle, ihre genaue Bedeutung ist jedoch noch nicht endgültig geklärt.
      • Im Allgemeinen wird der Typ-1-Diabetes als eine T-Zell-vermittelte Erkrankung angesehen. 15
      • In Untersuchungen des Pankreasgewebes von Patienten mit kürzlich diagnostiziertem Diabetes wurden eine Insulitis sowie CD4- und CD8-T-Lymphozyten, B-Lymphozyten und Makrophagen nachgewiesen, und es konnte festgestellt werden, dass diese Zellen bei der Zerstörung der Betazellen eine wichtige Rolle spielen. 10
      • Vermuteter Ablauf
        • Durch eine initiale Interaktion zwischen Genen und Umweltfaktoren wird eine immunvermittelte Reaktion ausgelöst, infolge derer als erstes Zeichen einer Zerstörung der Betazellen Autoantikörper in Erscheinung treten. Anschließend kommt es zu einem Ausfall der ersten Phase der Insulinantwort.
        • Die Progression zu einem manifesten Diabetes mit signifikanter Zerstörung der Betazellen wird durch die Entwicklung eines aggressiveren T-Zell-Phänotyps und eine Verschiebung des Th1-Th2-Gleichgewichts hin zu einem stärker proinflammatorischen Milieu ausgelöst.
        • Auch die Expression des Fas-Liganden auf zytotoxischen T-Zellen ist ein Marker für die Progression hin zu einem manifesten Diabetes.
        • Es scheint zu einer Fas-vermittelten Apoptose zu kommen. Dies kann eine mögliche Erklärung für die Zerstörung der Betazellen sein.
      • Es ist kein genetisches Modell bekannt, das den schnellen Inzidenzanstieg (3–5 % pro Jahr) des Typ-1-Diabetes in den vergangenen 50 Jahren erklären könnte. 16
      • Die Zöliakie hat den HLA-DQ2-Genotyp mit dem Typ-1-Diabetes gemein und tritt bei Patienten mit Typ-1-Diabetes gehäuft auf. 17
      • Restproduktion von Insulin 18
        • In einer Studie wurde anhand von Messungen des C-Peptids festgestellt, dass bei vielen Patienten noch eine Restproduktion von Insulin gegeben ist.
        • Nach 3–5 Jahren wurde noch bei 78 % der Patienten, bei denen die Diagnose nach Vollendung des 18. Lebensjahres gestellt wurde, Insulin vom Pankreas produziert. Wenn die Diagnose vor Ende des 18. Lebensjahres gestellt wurde, waren es 46 %.
        • Nach mehr als 40 Jahren produzierten noch 16 % der Patienten, bei denen die Diagnose nach Vollendung des 18. Lebensjahres gestellt wurde, und 6 % der Patienten mit einer Diagnose vor dem Alter von 18 Jahren weiterhin Insulin.

      Vorhersage des Typ-1-Diabetes

      • Aufgrund der langen Prodromalphase, die dem Typ-1-Diabetes vorausgeht, ist es möglich, die Erkrankung vorherzusagen und ihr vorzubeugen oder sie hinauszuzögern.
      • Bei Verwandten von Patienten mit Typ-1-Diabetes lässt sich die Erkrankung inzwischen relativ zuverlässig (PPV > 90 %) vorhersagen, wenn die mit den Betazellen in Verbindung stehenden Autoantikörper (GADA, IA-2, Insulinantikörper) nachgewiesen werden. 19
      • Bisher gibt es jedoch keine erfolgreiche Interventionsmethode, mit der sich die Entwicklung des Typ-1-Diabetes bei Patienten mit Autoantikörpern verhindern ließe. 7

      Prädisponierende Faktoren

      • Bei monozygoten Zwillingen besteht im Hinblick auf den Typ-1-Diabetes eine Konkordanz von 50 %. Bei Verwandten 1. Grades liegt das Erkrankungsrisiko bei 5 %. 20
      • Der höchste Risikoanstieg ist bei einer Kombination von HLA-DQ2 und -DQ8 zu verzeichnen. 21-22 (Die Bestimmung dieser Gen-Varianten unterliegt nach dem Gendiagnostik-Gesetz der Pflicht zur eingehenden Beratung und zur schriftlichen Einwilligung der Patienten.)
        • Bei Personen mit dieser Kombination besteht ein Risiko von 12 %, dass sie im Laufe ihres Lebens einen Typ-1-Diabetes entwickeln.
      • Das kumulative Risiko, dass die Geschwister von Personen mit Typ-1-Diabetes, bei denen sich die Erkrankung im Kindesalter manifestiert hat, ebenfalls am Typ-1-Diabetes erkranken, liegt im einstelligen Prozentbereich und steigt mit dem Lebensalter. 23
        • Der stärkste Prädiktor für das Auftreten von Diabetes bei Geschwistern ist eine frühe Manifestation des Diabetes bei der Indexperson.
        • Darüber hinaus steigt das Risiko auch mit zunehmendem maternalem und paternalem Alter und bei männlichem Geschlecht.

      Äußere Umweltfaktoren

      • In einer großen prospektiven Studie (DAISY-Studie) wurden keine Hinweise darauf gefunden, dass sich das Diabetesrisiko durch den Verzehr von Kuhmilch, enterovirale Infektionen oder Impfungen erhöht. 11-12,24
        • Andere Forscher führen jedoch Infektionen mit Enteroviren während der Schwangerschaft oder im Kindesalter als prädisponierenden Faktor für den Typ-1-Diabetes und als mögliche mitwirkende Ursache für den Anstieg bei der Häufigkeit an.
      • Durch eine angeborene Röteln-Infektion erhöht sich das Diabetes-Risiko nachweislich.
      • Es wurde untersucht, ob die Exposition gegenüber Getreide und Gluten das Risiko einer Erkrankung am Typ-1-Diabetes erhöht 25-26, ohne dass sich Empfehlungen diesbezüglich ableiten ließen.
      • Es hat sich gezeigt, dass eine Therapie mit Alpha-Interferon-Therapie mit einer erhöhten Prävalenz des Typ-1-Diabetes assoziiert ist. 27
      • Als weitere mögliche Erklärung wird eine übermäßige Hygiene angeführt, in deren Folge das Immunsystem nicht ausreichend stimuliert wird und der Schutz vor Autoimmunprozessen nur in geringerem Maße gewährleistet ist. 13

      ICPC-2

      • T89 Diabetes 1 ohne Komplikationen

      ICD-10

      E10 Diabetes mellitus, Typ 1

      • E10.0 Mit Koma
      • E10.1 Mit Ketoazidose
      • E10.2 Mit Nierenkomplikationen
      • E10.3 Mit Augenkomplikationen
      • E10.4 Mit neurologischen Komplikationen
      • E10.5 Mit peripheren vaskulären Komplikationen
      • E10.6 Mit sonstigen näher bezeichneten Komplikationen
      • E10.7 Mit multiplen Komplikationen
      • E10.8 Mit nicht näher bezeichneten Komplikationen
      • E10.9 Ohne Komplikationen

    • Diagnostische Kriterien

      • Die Diagnose eines Diabetes mellitus erfolgt laut WHO 28 bei:
        • Nüchternblutzucker ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)
        • Blutzucker ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) in einer zufälligen Blutentnahme. Messungen mit Geräten zur Schnellmessung der Blutglukose sind für eine Diagnosestellung nicht zulässig.
        • HbA1c-Wert ≥ 6,5 %. Bei der Veranlassung eines HbA1c zur Diagnose-Stellung sollten die Kosten des Tests bedacht werden. Er bedarf wie jeder andere Labortest eines Bestätigungs-Testes, was die Kosten verdoppelt.
      • Der Typ-1-Diabetes manifestiert sich in der Regel in akuter Form, auch wenn sich die Erkrankung mitunter bereits über lange Zeit entwickelt hat.
      • In höheren Altersgruppen verläuft der Beginn häufig schleichend (LADA), sodass oft irrtümlicherweise ein Typ-2-Diabetes diagnostiziert wird.
      • Häufige Symptome sind reduziertes Allgemeinbefinden, Polyurie, Polydipsie, Ketoazidose und eine Gewichtsabnahme.
      • Der Blutzuckerspiegel kann so stark erhöht sein, dass sich bei den Patienten eine Bewusstseinstrübung oder ein Koma einstellt. Eine Ketoazidose und ein diabetisches Koma stellen häufig das Initialsymptom dar („Manifestationskoma”). 29

      • Weisen die Patienten keine Diabetes-Symptome auf oder besteht kein klinischer Verdacht auf einen Diabetes, soll der Test wiederholt und erneut ein Ergebnis oberhalb des diagnostischen Grenzwerts erzielt werden, bevor die Diagnose gestellt werden darf.
      • Werden 2 unterschiedliche Tests verwendet, deren Ergebnisse beide oberhalb des Diagnosegrenzwerts liegen, gilt dies als diagnostisch beweisend.
      • Falls ein Testergebnis oberhalb des Grenzwerts liegt und das andere normal ist, wird der Test mit dem auffälligen Ergebnis wiederholt.
      • Der HbA1c-Wert kann nicht herangezogen werden, um einen Schwangerschaftsdiabetes zu diagnostizieren.
      • Moderne Glukose-Messgeräte geben inzwischen alle die Glukosewerte im Plasma an, auch wenn scheinbar mit kapillarem Vollblut gemessen wird. Deshalb sind die Referenzwerte für kapillares Vollblut nicht aufgeführt.

      Anamnese

      • Der Diabetes ist zu Beginn durch einen vermehrten Harndrang, Durst, Gewichtsverlust, allgemeine Abgeschlagenheit und verschwommenes Sehen gekennzeichnet.
      • Bei manchen Patienten manifestiert sich die Erkrankung initial in Form einer schweren Ketoazidose und eines Komas.
      • Dabei sind Zeichen einer Dehydratation und einer Azidose in Form von Übelkeit, ErbrechenAbdominalschmerzen, Tachypnoe, Tachykardie und ausgeprägter Abgeschlagenheit zu beobachten.
      • Auch heute noch sieht man bei Diagnosestellung des Typ-1-Diabetes in etwa 15–30 % eine schwere, bis zu Bewusstseinsverlust reichende ketoazidotische Stoffwechselentgleisung. 1

      Klinische Untersuchung

      Hyperglykämie in der akuten Phase

      • Hyperventilation
      • Azetongeruch
      • Bewusstseinstrübung oder Koma

      Risikobewertung

      • Herz- und Lungenuntersuchung
      • Blutdruck

      Verlaufskontrolle 1

      • * Die routinemäßige Verlaufskontrolle sollte im Rahmen des DMP Typ-1-Diabetes erfolgen und Folgendes abdecken:
      • ** Blutdruckmessung
      • ** nach 5-jähriger Krankheitsmanifestation periphere Durchblutung (distaler Puls)
      • ** Anzeichen peripherer Hautläsionen (Geschwüre, Druckstellen, Deformitäten)
      • ** Nach 5-jähriger Krankheitsmanifestation bzw. ab dem 11. LJ alle 2 Jahre Augenfunduskontrolle (durch einen Augenarzt); bei diagnostizierter Retinopathie sollen häufigere Funduskopien erfolgen.
      • ** periphere neurologische Sensibilität in den unteren Extremitäten (Monofilament-Test)
      • ** regelmäßige Bestimmung der Albumin-Kreatinin-Ratio und Berechnung der glomerulären Filtrationsrate zur Früherkennung einer Mikroalbuminurie und Nephropathie
      • ** ab dem 35. Geburtstag Bestimmung von Cholesterin und HDL im Rahmen der Gesundheitsuntersuchung nach § 25 und Kalkulation des kardiovaskulären Risikos nach ARRIBA.
      • * Durch den Nachweis einer fehlenden Sensibilität gegenüber einem 10-g-Monofilament oder eines fehlenden peripheren Pulses lassen sich Patienten identifizieren, bei denen ein mittelgradiges oder intermediäres Risiko besteht, Fußgeschwüre zu entwickeln (Ia). 30 Im Rahmen des DMP Diabetes gehören mindestens jährliche Untersuchungen des Fußstatus mit Sensibilitätsprüfung und Untersuchung der Fußpulse sowie der Hauttrophik dazu.
      • * Bei einer manifesten Polyneuropathie müssen Sensibilitätstests, bei einer bekannten Pulslosigkeit die Pulse nicht mehr gesucht werden. Aber die Kontroll-Intervalle für die Untersuchung der Haut-Trophik sollen engmaschiger durchgeführt werden.

      Ergänzende Untersuchung in der Hausarztpraxis

      Akute Phase

      Routinemäßige Kontrolle

      Ergänzende Laboruntersuchungen

      • Serumlipide
      • Serumkreatinin
      • Albumin-Kreatinin-Quotient (ACR)/Albumin-Kreatinin-Ratio (AKR)
        • Als Screeninguntersuchung sollte der ACR im Morgenurin oder zu einer beliebigen anderen Tageszeit ermittelt werden.
        • Der Normbereich liegt zwischen 3 und 30 mg/g. Werte oberhalb dieser Grenze sind als Albuminurie einzustufen. 31
        • Ggf. sollte das Mikroalbumin im 24-Stunden-Urin gemessen werden.
      • Einmalig Gluten-Antikörper
      • TSH im Serum
        • Häufung von Schilddrüsenerkrankungen bei Typ-1-Diabetes
      • Regelmäßige Kontrollen der Injektionsstellen, um rechtzeitig eine Lipodystrophie zu entdecken.

      C-Peptid-Test

      • Das C-Peptid ist das Verbindungsglied des Proinsulins und wird bei der Bildung des Insulins abgespalten. Es spiegelt die Menge endogenen Insulins wider.
      • Das C-Peptid dient als Maß für die Insulin-Eigenproduktion und kann zusammen mit den GAD-Antikörpern wertvolle Informationen liefern, wenn Zweifel darüber bestehen, um welchen Diabetes-Typ es sich handelt, z. B. um einen sich langsam entwickelnden Typ-1-Diabetes (LADA).
        • Es gibt Studien, die darauf hindeuten, dass 10 % der Typ-2-Patienten eigentlich an einem sich langsam entwickelnden Typ-1-Diabetes leiden. 3
        • Diese Patienten sind oft schlank, und es ist wichtig, dass sie eine frühzeitige Insulintherapie erhalten.
      • Erniedrigte Werte
        • Bedeuten, dass ein Insulinmangel vorliegt. Sie sprechen für einen Typ-1-Diabetes und eine Insulinabhängigkeit.
        • Die Untergrenze liegt nüchtern gemessen bei 0,2–0,3 nmol/l (200–300 pmol/l) und nach Stimulation mit Glukagon bei 0,6 nmol/l im Serum.
      • Erhöhte Werte
        • Werden bei Typ-2-Diabetes gemessen.
        • Bei einem nüchtern gemessenen Wert von mehr als 1,0 nmol/l liegt eine gesicherte Insulinresistenz vor.
        • Werden 2 Stunden nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit erniedrigte Werte (< 0,5 nmol/l) gemessen, spricht dies für einen ausgeprägten Insulinmangel und evtl. für die Notwendigkeit einer Insulintherapie.
      • Es kann hilfreich sein, Basiswerte für den Vergleich mit späteren Messungen zu erfassen.

      Autoantikörper

      • Inselzellantikörper (ICA)
      • Insulinautoantikörper (IAA)
      • Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase der B-Zelle (GAD65A)
      • Autoantikörper gegen Tyrosinphosphatase (IA-2)
      • Autoantikörper gegen den Zink-Transporter 8 der B-Zelle (ZnT8)

      GAD-Antikörper

      • Werden Antikörper gegen die Glutamat-Decarboxylase nachgewiesen, bedeutet dies, dass Antikörper gegen die Inselzellen im Pankreas vorhanden sind.
      • Ein erhöhter Titer deutet darauf hin, dass die Patienten an einem Typ-1-Diabetes (klassischer Typ-1-Diabetes oder LADA) leiden.
      • Der Test sollte ggf. zum Diagnosezeitpunkt bei schlanken Patienten durchgeführt werden, bei denen von einem Typ-2-Diabetes ausgegangen wird.
      • Inselzell-Antikörper
      • Antikörper gegen Tyrosinphosphatase deuten auf einen Typ-1-Diabetes hin.
        • Bei etwa 55 % der Patienten ist der Test zu Beginn des Typ-1-Diabetes positiv.
        • Bei 90 % der Patienten ist entweder der Test auf GAD- oder der auf IA-2-Antikörper zu Beginn des Typ-1-Diabetes positiv.

      Indikation zur Krankenhauseinweisung/ Überweisung

      Krankenhauseinweisung

      • Weisen Sie junge Patienten mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes und alle Patienten mit einem neu diagnostizierten Typ-1-Diabetes und einer Ketoazidose zur Akutversorgung in ein Krankenhaus ein.
      • In akuten Fällen mit signifikanter Hyperglykämie und Ketoazidose ist eine Einweisung indiziert.
      • Auch bei akuten Fällen einer Hypoglykämie, die nicht ambulant behoben werden kann, ist eine Einweisung nötig.

      Überweisung an einen Spezialisten

      • Patienten mit Typ-1-Diabetes sollten an einen Spezialisten überwiesen werden, wenn sich der Hausarzt nicht gut genug mit einer intensivierten Insulintherapie auskennt.
      • Überweisen Sie die Patienten zu einem späteren Zeitpunkt im Krankheitsverlauf, falls Sie die Therapieziele trotz angemessener Behandlung nicht erreichen.

      Checkliste zur Überweisung

      • Zweck der Überweisung
      • Bestätigende Diagnostik? Therapie? Schlecht eingestellter Diabetes? Sonstiges?
      • Anamnese
      • Zeitpunkt und ggf. Methode der Diagnose? Neuerkrankung: Worauf stützt sich die Diagnose? Auslösender Faktor? Entwicklung? Frühere Komplikationen?
      • Symptome? Probleme mit Hypoglykämie/Hyperglykämie?
      • Familiäre Prädisposition? Sonstige relevante Erkrankungen? Regelmäßig eingenommene Medikamente?
      • Wird eine Diabetes-Therapie durchgeführt? Wenn ja: Wie gut eingestellt?
      • Folgen: Schule, Freizeit, Hobbys, Wachstum?
      • Klinische Untersuchung
      • Größe, Gewicht, BMI
      • Allgemeiner Organstatus mit besonderem Schwerpunkt auf Veränderungen der Durchblutung
      • Blutdruck
      • Perzentilenkurve beifügen
      • Ergänzende Untersuchungen
      • BlutzuckerHbA1c, ggf. Lipidwerte, Kreatinin, ggf. C-Peptid
      • Urin: Glukose, Ketone, ggf. Mikroalbumin

    • Therapieziele

      Leitlinie: Therapieziele 1

      • Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes sollen in Bezug auf die glykämische Kontrolle individualisierte Therapieziele mit den Patienten vereinbart werden. Die Wahl des HbA1c- Zielwertes soll stets als ein Kompromiss zwischen dem Risiko für Hypo- und Hyperglykämien und deren Folgen, dem erwartbaren Nutzen der Risikoreduktion hinsichtlich diabetesbedingter Akut- und Folgekomplikationen, der Patientenpräferenz und den Möglichkeiten des Patienten zur Therapieadhärenz behandelt werden, wobei etwaige Komorbiditäten, das Alter und die Erkrankungsdauer zu berücksichtigen sind (A).
      • Menschen mit Typ-1-Diabetes sollen neben dem Nutzen auch über die Gefahren einer intensiven Insulintherapie aufgeklärt werden. Diese Aufklärung soll insbesondere das Thema der Hypoglykämien und dabei auch das der unbemerkten Stoffwechselentgleisungen beinhalten sowie den dadurch möglichen negativen Einfluss einer intensiven Insulintherapie auf kognitive Fähigkeiten, Wahrscheinlichkeiten für z. B. Herzrhythmusstörungen, Unfälle und Unfalltod umfassen. Diese Aufklärung soll in verständlichen Worten und ergebnisoffen geschehen (A).
      • Bei Erwachsenen mit Typ-1-Diabetes sollte ein HbA1c-Wert ≤ 7,5 % (≤ 58 mmol/mol) angestrebt werden, solange keine problematischen Hypoglykämien auftreten (B).
      • Bei Erwachsenen mit Typ-1-Diabetes kann auch ein HbA1c-Wert ≤ 6,5 % (≤ 48 mmol/mol) angestrebt werden, wenn ein niedriges intrinsisches Hypoglykämierisiko besteht (z. B. neumanifester Typ-1-Diabetes, stabil geringe glykämische Variabilität) (0).
      • Bei Erwachsenen mit Typ-1-Diabetes sollte ein weniger strenger HbA1c-Wert < 8,5 % (69 mmol/mol) angestrebt werden, wenn die Therapiesicherheit nicht gewährleistet werden kann, gehäuft schwere Hypoglykämien aufgetreten sind, extensive Komorbiditäten oder fortgeschrittene makrovaskuläre Komplikationen vorliegen (B).
      • Bei Erwachsenen mit Typ-1-Diabetes ist ab einem HbA1c-Wert > 9 % (75 mmol/mol) von Symptomen der Polyurie und einem deutlich gesteigerten Risiko für Folgeerkrankungen auszugehen (Statement).
      • Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes und schweren Hypoglykämien in den letzten Monaten sollte eine Anhebung des HbA1c-Ziels erfolgen (B).
      • Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes und geringer Lebenserwartung oder bedeutenden Komorbiditäten kann eine Anhebung des Blutzuckers mit dem alleinigen Therapieziel der Symptomfreiheit erwogen werden (0).

      Allgemeines

      • Beschwerdefreiheit, hohe Lebensqualität und normale Lebenserwartung
      • Verhinderung akuter Komplikationen wie etwa einer schweren Hypoglykämie oder einer Hyperglykämie mit Ketoazidose
      • Reduzierung der Häufigkeit kardiovaskulärer Erkrankungen
      • Reduzierung der Häufigkeit bestimmter diabetischer Spätkomplikationen 32
      • Im Allgemeinen in allen Altersgruppen: Erreichung eines HbA1c-Zielwerts von unter 7,5 % (unter Vermeidung von relevanten Hypoglykämien)

      Individuelle Ziele

      • In Absprache mit den Patienten sollten Sie individuelle Therapieziele festsetzen.
      • Die jeweiligen Ziele hängen davon ab, ob lediglich die Hyperglykämie-Symptome beseitigt werden sollen, oder ob auch diabetischen Spätkomplikationen vorgebeugt werden muss.
      • Als Therapieziele sollten Referenzwerte für den Blutzuckerspiegel vor und 1,5–2 Stunden nach den Mahlzeiten, für die zulässige Häufigkeit von Unterzuckerungen und für das glykosylierte Hämoglobin (HbA1c) festgelegt werden.
      • Berücksichtigen Sie, dass ein Zusammenhang zwischen dem Risiko von mikrovaskulären Spätkomplikationen und dem Grad der Blutzuckerkontrolle besteht.
      • Individuelle Ziele, die je nach Bedarf angepasst werden, sind sinnvoller als Idealziele, die für viele Patienten unerreichbar bleiben.

      Blutdruck-Zielwerte

      • Mit einem Zielwert von unter 130/80 mmHg waren die Blutdruck-Vorgaben für Diabetes-Patienten lange Zeit strenger als für die übrige Bevölkerung.
      • In Studien konnte jedoch nicht bewiesen werden, dass sich Letalität oder Morbidität durch niedrige Zielwerte verringern lässt (Ia). 33
      • Aktuell gelten auch für Menschen mit Diabetes Zielwerte unter 140/90 mmHg. 34

      Insulintherapie

      • Der Typ-1-Diabetes ist eine Insulin-Mangelerkrankung, die Therapie besteht immer in der Gabe von Insulin. 
      • Wirksamkeit der Therapie
      • Es ist belegt, dass durch eine gute Einstellung des Stoffwechsels die Häufigkeit mikrovaskulärer Spätkomplikationen wie Neuropathien, Retinopathien und Nephropathien verringert werden kann. 35-37
      • Eine positive Wirkung eines gut eingestellten Stoffwechsels auf die Häufigkeit von kardiovaskulären Erkrankungen und die  Gesamtsterblichkeit ist nicht dokumentiert. 38
      • Bei einer Insulintherapie ist immer auf die Gefahr von Hypoglykämien zu achten!
      • Einige Medikamente können eine Hypoglykämie maskieren und sind somit nur mit Vorsicht einzusetzen.
      • Vermeiden Sie unselektive Betablocker.
      • Selektive Betablocker maskieren Hypoglykämien nur selten.

      Schulungen

      Leitlinie: Schulung/strukturierte Schulungs- und Behandlungsprogramme 1

      • Jedem Menschen mit Typ-1-Diabetes mellitus sollen strukturierte Schulungs-und Behandlungsprogramme sowie ggf. wichtigen Bezugspersonen (z. B. Angehörige) unmittelbar nach Diagnosestellung des Diabetes und regelmäßig im Verlauf der Erkrankung als unverzichtbarer Bestandteil der Diabetesbehandlung angeboten werden (A).
      • Menschen mit Typ-1-Diabetes und Problemen im Zusammenhang mit Hypoglykämien (z. B. Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung, rezidvierende schwere Hypoglykämien) sollte ein Schulungs- und Behandlungsprogramm zur Verbesserung der Wahrnehmung und des Umgangs mit Hypoglykämien angeboten werden (B).
      • Wiederholungs-, Refresher- und Ergänzungsschulungen sowie problemorientierte Schulungen sollten bei Menschen mit Typ-1-Diabetes bei besonderen Problemen bei der Umsetzung der Diabetes-Therapie, dem Nichterreichen bedeutsamer Therapieziele (z. B. glykämischer Kontrolle, Vermeidung von Hypoglykämien, Ketoazidosen), dem Auftreten von Folge- und Begleiterkrankungen, die besondere Kenntnisse und Fähigkeiten des Patienten erfordern, sowie bei bedeutsamen Motivationsproblemen bei der Durchführung der Diabetes-Therapie angeboten werden (B).

      Empfehlungen für Patienten

      • Für eine erfolgreiche Diabetes-Therapie ist entscheidend, dass die Patienten selbst eine aktive Rolle in ihrer Behandlung und Pflege übernehmen.
      • Die Patienten sollten ihre Krankheit verstehen und aktiv in die therapeutischen Entscheidungen einbezogen werden, um ihre Eigenverantwortung zu stärken. Gerade für jüngere Patienten mit Typ-1-Diabetes ist es oft sehr schwer, ihre Krankheit mit der Abhängigkeit von einer Insulinbehandlung zu akzeptieren. Die vornehmlichen Aufgabe des behandelnden Arztes ist es, den Patienten dabei zu helfen.

      Ernährung und Gewicht

      Leitlinie: Empfehlungen zur Ernährung 1

      • Für Menschen mit Typ-1-Diabetes ist weder eine spezifische Ernährungsform oder Diät noch sind spezifische „Diät-Lebensmittel“ erforderlich. Für sie gelten die allgemeinen Empfehlungen hinsichtlich einer gesunden Kost (Statement).
      • Die Beratung von Menschen mit Typ-1-Diabetes soll folgende besondere Komponenten umfassen:
      • Glukosewirksamkeit von Kohlenhydraten, Fetten und Eiweißen (A).
      • Zur Begrenzung oder gesteigerten Proteinzufuhr als Teil einer spezifischen Diabetes-Kost liegen widersprüchliche Aussagen hinsichtlich der Nutzen-/Schadensbilanz vor. Allenfalls bei bestehenden Nierenerkrankungen kann unter wenigen spezifischen Umständen eine Beschränkung der täglichen Eiweißzufuhr sinnvoll sein (Statement).
      • Menschen mit Typ-1-Diabetes sollten, wie auch für die Allgemeinbevölkerung empfohlen, die Menge des Alkoholgenusses begrenzen (in der Regel Frauen 10 g Alkohol am Tag, Männer 20 g am Tag). Im Besonderen sollte darauf hingewiesen werden, dass bei Genuss größerer Alkoholmengen
      • das Risiko für schwere, insbesondere nächtliche Hypoglykämien ansteigt und
      • dieses Risiko durch Nahrungsaufnahme während der Zeit des Alkoholgenusses reduziert wird (B).

      • Eine Ernährungsberatung ist ein wichtiger Bestandteil der Diabetes-Therapie.
      • Von entscheidender Bedeutung für die Therapie des Typ-1-Diabetes ist, dass die Patienten in die Lage versetzt werden, den Kohlenhydratgehalt ihrer Nahrung einzuschätzen, um die Insulindosierung entsprechend anpassen zu können.
      • Bestimmte Ernährungsformen oder Diäten sind für Menschen mit Typ-1-Diabetes nicht erforderlich. Für sie gelten die allgemeinen Empfehlungen für eine gesunde Kost.
      • Es wird eine Ernährung empfohlen, die Kohlenhydrate in Form von ballaststoffreichen Lebensmitteln wie Obst, Gemüse, Hülsenfrüchten und Vollkornprodukten enthält.
      • Der glykämische Index und die glykämische Last können zusätzliche Informationen über die zu erwartende Wirkung der Nahrungsmittel auf den Blutzuckerspiegel geben.
      • Die Beratung von Menschen mit Typ-1-Diabetes soll folgende besondere Komponenten umfassen:
      • Blutglukose-Wirksamkeit von Kohlenhydraten, Fetten und Eiweißen
      • erhöhtes Risiko für Hypoglykämien nach Alkoholkonsum (insbesondere bei abendlichem Konsum) und entsprechende Vorsichtsmaßnahmen.
      • Die Reduktion des Gewichtes kann zu einer Reduktion der Insulindosierung und zu einer verbesserten glykämischen Kontrolle führen. Es wird zudem davon ausgegangen, dass eine Gewichtsabnahme auch bei übergewichtigen Menschen mit Typ-1-Diabetes das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen reduziert.

      Körperliche Aktivität

      • Eine vermehrte körperliche Aktivität führt bei Typ-1-Diabetes nicht zwangsläufig zu einer verbesserten Kontrolle über den Blutzuckerspiegel.
      • Mäßige körperliche Aktivität kann zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels führen.
      • Intensive körperliche Aktivität kann dagegen mit einer Erhöhung der Blutglukose einhergehen (relativer Insulinmangel und vermehrte Mobilisierung von Glukose).
      • Die Insulindosis muss je nach Aktivitätsniveau gesenkt werden: Hier bestehen große individuelle Unterschiede.
      • Praktische Empfehlungen zur Insulindosis
      • Senken Sie vor dem Training die Dosis schnell wirksamen Insulins zur Mahlzeit bei mäßiger Aktivität um 30 % und bei hoher Aktivität um 50 %.
      • Senken Sie nach dem Training die Insulindosis zur Mahlzeit um 20–30 %.
      • Senken Sie abends nach dem Training die Dosis langsam wirkenden Insulins um 10–20 %.
      • Die Dosisanpassung richtet sich nach der Trainingsintensität und der Zusammensetzung und Größe der Mahlzeit. Sammeln Sie am besten selbst Erfahrungswerte, indem Sie vor und nach dem Training den Glukosespiegel messen.
      • Hypoglykämie und körperliche Aktivität
      • Körperliche Aktivität kann den Blutzuckerspiegel akut senken.
      • Die Glykogen-Synthese kann sich nach dem Training erhöhen. Dieser Effekt kann mehrere Tage andauern.
      • Die Insulinsensitivität kann nach dem Training zunehmen.
      • Um einer Hypoglykämie während oder nach dem Training vorzubeugen, müssen selbst Erfahrungen gesammelt und häufige Messungen durchgeführt werden.
      • Aufgrund der nach dem Training dauerhaft erhöhten Insulinsensitivität wird empfohlen, in dieser Phase stets schnell resorbierbare Kohlenhydrate mit sich zu führen.

      Kontraindikationen gegen hochintensive körperliche Aktivität

      • Erhöhter Blutzuckerspiegel > 300 mg/dl (17 mmol/l), da das Training zu einem weiteren Anstieg führen kann.
      • Instabile Angina pectoris
      • Autonome Neuropathie
      • Ausgeprägte Retinopathie mit Blutungen
      • Nierenerkrankung: Ein erhöhter systolischer Blutdruck während des Trainings (> 180–200) kann die Entwicklung von Nierenschäden begünstigen.
      • Periphere Neuropathie: Gefahr von Schädigungen der Füße und Gelenke
      • Unkontrollierte Arrhythmie

      • Empfehlen Sie rauchenden Patienten eine Änderung ihrer Rauchgewohnheiten, und unterstützen Sie sie bei der Umsetzung dieses Prozesses; regelmäßige Kontrollen.
      • Das Rauchen ist ein wesentlicher zusätzlicher Risikofaktor im Hinblick auf kardiovaskuläre Erkrankungen.
      • Falls die Patienten mit dem Rauchen aufhören möchten, wägen Sie den Bedarf einer medikamentösen Unterstützung bei diesem Prozess ab.
      • Weitere Informationen finden Sie im Artikel Raucherentwöhnung.
      • Bupropion sollte bei instabilem Diabetes mit Vorsicht eingesetzt werden, da es die Krampfschwelle herabsetzt.

      Kardiovaskuläre Prävention

      ASS-Therapie?

      • Es gibt keine Grundlage, um bei Diabetes-Patienten ohne erhöhtes kardiovaskuläres Risiko bzw. gesicherte kardiovaskuläre Erkrankung präventiv generell eine Therapie mit Azetylsalizylsäure zu empfehlen (Primärprophylaxe). 32,39
      • Diabetes gilt nicht als spezifische Indikation zu einer ASS-Therapie.

      Leitlinie: Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention 38

      • In der Primärprävention soll das globale, absolute kardiovaskuläre Risiko als vorrangige Entscheidungsgrundlage dienen.
      • Zur Kalkulation des kardiovaskulären Risikos soll ein evaluierter Risiko-Algorithmus verwandt werden.
      • Für die hausärztliche Versorgungsebene sollte zur Berechnung des Risikos der ARRIBA-Rechner angewandt werden (ARRIBA = absolute und relative Risikoreduktion: individuelle Beratung in der Hausarztpraxis)

      Empfehlungen zum Diabetes

      • Auch bei Menschen mit Diabetes soll das kardiovaskuläre Risiko kalkuliert werden.
      • Ein Diabetes gilt nicht automatisch als Risiko-Äquivalent.
      • Das durchschnittliche HbA1c der letzten Jahre sollte in die Kalkulation mit einbezogen werden.

      Risikorechner und weitere Risikofaktoren

      • Der ARRIBA-Rechner berücksichtigt die klassischen Risikofaktoren:
      • Alter
      • Geschlecht
      • familiäre KHK-Belastung
      • Rauchen
      • systolischer Blutdruck
      • HbA1c
      • Gesamtcholesterin
      • HDL.
      • Weitere Risikomarker sollten nicht erhoben werden (BMI, Taille-Hüft-Verhältnis, Hüftumfang, CRP/hsCRP, EKG, Ergometrie, Homocystein, Intima-media-Dicke der A. carotis, Knöchel-Arm-Index, koronarer Kalziumscore, Leukozytenzahl, Lipoprotein A, Parodontopathie, sozioökonomischer Status).

      Nichtmedikamentöse Behandlung

      • Beratung soll erfolgen bezüglich Bewegung, Ernährung, Rauchstopp.
      • Soziale und psychische Faktoren sowie der sozioökonomische Status sollten berücksichtigt werden.
      • Alle Personen sollten zu regelmäßiger körperlicher Aktivität ermutigt werden (ab täglich 15 Minuten oder 90 Minuten/Woche moderat intensiver Bewegung sind Effekte zu erwarten).
      • Es soll empfohlen werden, das Rauchen vollständig einzustellen.
      • Die Ernährung sollte abwechslungsreich sein und sich an den Empfehlungen der mediterranen Kost orientieren. Der Anteil gesättigter Fette sollte möglichst gering sein. Der Kochsalzkonsum sollte unter 6 g/Tag liegen. Der Alkoholkonsum sollte eingeschränkt werden.
      • Eine Supplementierung mit Vitaminen oder Antioxidanzien soll nicht generell empfohlen werden. Vitamin B und Folsäure zur Senkung des Homocysteinspiegels sollen bei unselektierten Patienten nicht verwendet werden.
      • Empfehlungen zu Ernährung und Bewegung fußen generell auf schwacher Evidenz!

      Medikamentöse Therapie

      • Siehe Leitlinie der DDG: Therapieziele.
      • Die Insulintherapie ist bei Typ-1-Diabetes die Standardtherapie, und die bevorzugte Methode ist die intensivierte Therapie mit mehrmals täglichen Injektionen (Basis-Bolus-Prinzip).
      • Patienten mit gleichzeitiger Hypertonie und Dyslipoproteinämie benötigen eine intensivere Behandlung und Kontrolle. Bei erhöhtem kardiovaskulärem Risiko ist eine Therapie mit Antihypertensiva und Statinen zu erwägen.
      • Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes sowie Mikroalbuminurie und Proteinurie lässt sich durch eine Blutdrucktherapie das Fortschreiten der Nierenerkrankung verzögern.
      • Zudem scheinen ACE-Hemmer die Ausscheidung von Mikroalbumin bei normotensiven Patienten verhindern oder verringern können (Ia). 40
      • Es scheint eine Korrelation zwischen der Höhe des Blutdrucks und einer frühzeitigen Retinopathie-Entwicklung zu bestehen. Ein genauer Grenzwert lässt sich nicht angeben, ein erhöhter Blutdruck erhöht jedoch auch die Gefahr einer Retinopathie (III). 41

      Insulintherapie

      Leitlinie: Therapie des Typ-1-Diabetes 1

      Empfehlungen zur Insulintherapie

      • Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes beeinflussen folgende Faktoren die adäquate Insulinersatztherapie:
      • das Ausmaß des Insulindefizits
      • die individuelle Insulinempfindlichkeit unter Berücksichtigung von BMI (Body Mass Index), körperlicher Aktivität, Vorliegen weiterer Erkrankungen und Einnahme von Medikamenten
      • die Pharmakokinetik und -dynamik der verwendeten Insulinpräparate (siehe dort)
      • die Nahrungszufuhr (Statement).
      • Eine intensivierte Insulintherapie sollte Behandlungsstandard bei Menschen mit Typ-1-Diabetes sein (B).
      • Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes soll die Insulintherapie im Rahmen einer strukturierten Diabetesbetreuung erfolgen. Ebenso soll die Schulung strukturiert erfolgen (A).
      • Zur Therapie von Menschen mit Typ-1-Diabetes sollen Humaninsuline (Normalinsulin oder Humaninsuline mit Verzögerungsprinzip) oder Insulinanaloga (kurzwirksame oder langwirksame) eingesetzt werden (A). Insulinanaloga haben keinen Vorteil vor Normalinsulinen hinsichtlich schwerer Hypoglykämien. 42
      • Die Injektionsbereiche und Injektionsstellen sollen regelmäßig von einem Mitglied des Diabetes-Teams untersucht werden (Inspektion und Palpation). Menschen mit Diabetes sollen lernen, ihre eigenen Injektionsbereiche und Spritzstellen zu inspizieren und Lipohypertrophien zu erkennen (A).
      • Zur Vermeidung von Lipohypertrophien soll die Injektionsstelle bei jeder Injektion gewechselt werden Es sollen zudem die Nutzung größerer Injektionszonen und die Einmalverwendung der Nadel sichergestellt werden (A).
      • Menschen mit Diabetes sollen nicht in den Bereich einer Lipodystrophie (Lipohypertrophie/Lipoatrophie) injizieren (A).
      • Menschen mit Typ-1-Diabetes sollen über die Pharmakodynamik von Insulinen in Bezug auf einen Spritz-Ess-Abstand aufgeklärt werden (A).

      Empfehlungen zur CSII (Continous Subcutanous Insulin Injection (kontinuierliche subkutane Insulin Injektion) = Insulinpumpe und rtCGM (real time Continous Glucose Monitoring)

      • Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes sollte der Einsatz einer Insulinpumpentherapie bei Nichterreichen der individuellen Therapieziele unter intensivierter Insulintherapie überprüft werden (B).
      • Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes sollte bei häufigen Hypoglykämien bzw. bei rezidivierenden schweren Hypoglykämien unter intensivierter Insulintherapie der Einsatz einer Insulinpumpentherapie überprüft werden (B).
      • Menschen mit Typ-1-Diabetes kann eine Insulinpumpentherapie bei folgenden Konstellationen angeboten werden:
      • bei häufig unregelmäßigem Tagesablauf (z. B. Schichtarbeit, Tätigkeiten mit variierender körperlicher Aktivität, Probleme bei der Durchführung einer klassischen ICT/Spritzentherapie – u. a. zur Verbesserung der Lebensqualität)
      • bei geplanter Schwangerschaft (Beginn präkonzeptionell) bzw. zu Beginn einer Schwangerschaft
      • bei geringem Insulinbedarf
      • bei unzureichender glykämischer Kontrolle der Stoffwechsellage unter ICT (z. B. Dämmerungsphänomen – Glukoseanstieg in den frühen Morgenstunden > 70 mg/dl [4 mmol/l]) (0).
      • Voraussetzungen für den Beginn einer Insulinpumpentherapie bei Menschen mit Typ-1- Diabetes sind:
      • Beherrschung einer intensivierten Insulintherapie durch den Patienten
      • die Sicherstellung der Betreuung durch eine qualifizierte diabetologische Einrichtung mit entsprechender Erfahrung in der Anwendung von Insulinpumpen
      • Schulung zur Insulinpumpentherapie durch ein ausgebildetes Schulungsteam (Statement).
      • Selbstmanagement mithilfe rtCGM (real time Continous Glucose Monitoring) oder iscCGM/FGM (Intermittent Scanning CGM/Flash Glukose Monitoring) sollte angeboten werden, wenn individuelle Therapieziele nicht erreicht werden (B).
      • Zu rtCGM liegt Evidenz für folgende Endpunkte vor:
      • Senkung des HbA1c
      • Reduktion von Hypoglykämien, insbesondere schwere Hypoglykämien
      • Systeme mit Basalratenabschaltung reduzieren die Rate an Hypoglykämien weiter.
      • je größer die Adhärenz zur Nutzung eines solchen Systems desto größer der Benefit der Anwender
      • bei Schwangeren: Verbesserung des neonatalen Outcomes
      • Verbesserung der Lebensqualität.
      • Zu iscCGM (FGM) liegt Evidenz für folgende Endpunkte vor:
      • Reduktion von Hypoglykämien
      • Verbesserung der Behandlungszufriedenheit.
      • Um die Vorteile eines rtCGM/iscCGM-Systems effektiv nutzen zu können, bedarf es einer adäquaten Schulung und regelmäßigen diabetologischen Betreuung durch in der Nutzung dieser Systeme versierte Diabetesteams (Statement).

      • Indikationen zur Insulintherapie
      • Typ-1-Diabetes (bestimmte Patienten mit LADA ausgenommen)
      • Schwangere Patientinnen mit Typ-2-Diabetes, die eine medikamentöse Behandlung benötigen.
      • Praktische Empfehlungen für die Insulintherapie
      • Voraussetzung ist, dass die eigenständige Kontrolle des Blutzuckerspiegels erlernt wird.
      • Die Messungen können ggf. auch von Angehörigen oder Pflegekräften vorgenommen werden.
      • Maßgeblicher Blutzuckerwert
      • Der Glukosewert wird zu dem Zeitpunkt gemessen, der sich am besten zur Anpassung der jeweiligen Insulindosis eignet.
      • Die abendliche Dosis NPH-Insulin richtet sich nach dem am Morgen gemessenen Nüchternblutzucker.
      • Die zu den Mahlzeiten angewendeten Dosen schnell wirksamen Insulins richten sich nach dem Glukosewert 2 Stunden nach der Mahlzeit.
      • Bei NPH- und Mischinsulin am Morgen ist der vor dem Mittag gemessene Glukosewert maßgeblich.

      Basalinsulin-Arten

      • Als Standard gilt Humaninsulin.
      • Zur Therapie von Menschen mit Typ-1-Diabetes sollen Humaninsuline (Normalinsulin oder Humaninsuline mit Verzögerungsprinzip) oder Insulinanaloga (kurzwirksame oder langwirksame) eingesetzt werden (A). 1
      • Werden strenge Therapieziele angestrebt, ist der Einsatz kurzwirksamer und langwirksamer Insulinanaloga im Vergleich zu Normalinsulinen mit Vorteilen hinsichtlich HbA1c-Absenkung sowie dem Risiko für Hypoglykämien assoziiert (Statement). 1
      • Insulinanaloga sind teurer.1 Sie senken die Rate leichter nächtlicher Hypoglykämie nur dann, wenn das HbA1c weiter als notwendig abgesenkt werden soll. 43-44
      • Das deutsche Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG)
      • sieht keinen Zusatznutzen für kurz- und langwirksame Analoginsuline beim Typ-1-Diabetes. 45-46
      • In Deutschland stehen bzw. standen kurzwirksame (Lispro, Aspart, Glulisin) und langwirksame Analoginsuline (Detemir, Glargin, Degludec) zur Verfügung.

      Einleitung der Insulintherapie

      • Standardmäßig sollte, wenn möglich, eine intensivierte Therapie mit mehrmals täglichen Injektionen (Basis-Bolus-Prinzip) erfolgen.
      • Am häufigsten kommen 2 Dosen NPH-Insulin (morgens und abends) in Kombination mit schnell wirksamem Insulin zu jeder Mahlzeit zur Anwendung.

      Dosierung

      • 30er/40er-Regel: 1 IE Insulin senkt den Blutzucker um 30–40 mg/dl (2 mmol/l). 10 g Kohlenhydrate heben den Blutzucker um 30–40 mg/dl (2 mmol/l).
      • Die Tagesdosis liegt meist zwischen 0,5 und 1 IE je kg Körpergewicht, die Anfangsdosis jedoch häufig bei 0,2–0,4 IE je kg.
      • Typischerweise verteilt sich die Dosis wie folgt:
      • 1/3 der Tagesdosis als abendliche Dosis NPH-Insulin
      • 30–50 % der abendlichen Dosis NPH-Insulin als morgendliche Dosis
      • Rest: etwa 50 % der Tagesdosis, Aufteilung auf die Mahlzeiten je nach deren Größe.
      • Das Mahlzeiteninsulin wird je nach den Vorlieben und der Lebensweise der Patienten auf 3–5 Mahlzeiten aufgeteilt.
      • Sowohl schnell wirksame Insulinanaloga als auch schnell wirkende Humaninsuline können direkt zur Mahlzeit verabreicht werden.
      • Remissionsphase („Honeymoon”)
      • Nach der Einleitung einer Insulintherapie bei Patienten mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes tritt meist eine Remissionsphase ein, die Wochen bis Monate anhalten kann.
      • In dieser Phase sind geringe Dosen exogenen Insulins häufig ausreichend, und der Blutzucker lässt sich oft auch mit einem relativ einfachen Insulinregime gut einstellen.
      • Eine umfassende Aufklärung und eine gute Kontrolle sind nötig, um das Ende der Remissionsphase rechtzeitig zu erkennen.
      • Schnell wirksames Insulin wird vor den Mahlzeiten subkutan in den Bauch, intermediär wirkendes Insulin in der Regel vor dem Schlafengehen in den Oberschenkel gespritzt.

      Insulinpumpentherapie

      • Eine Insulinpumpe ermöglicht eine kontinuierliche Versorgung mit schnell wirkendem Insulin. Die Pumpe wird auf eine festgelegte Dosis pro Stunde eingestellt. Außerdem wird den Patienten zu jeder Mahlzeit eine zusätzliche Dosis über die Pumpe verabreicht.
      • Generell gibt es eine Tendenz hin zu einer immer häufigeren Anwendung von Pumpentherapien. Die Therapie ermöglicht u. U. eine bessere glykämische Kontrolle als die Therapie mit mehrmaligen Injektionen. Es werden weniger Hypoglykämien beobachtet, Ketoazidosen sind mit der Pumpentherapie jedoch genauso häufig.
      • Insulinpumpe mit integrierter Glukosemessung
      • Bei der sensorunterstützten Insulinpumpentherapie wird der Blutzuckerspiegel kontinuierlich gemessen und die Insulindosis von den Patienten entsprechend dosiert.
      • Real-Time-Messgeräte (rtCGM) mit Warnfunktion vor Hypo- und Hyperglykämien
      • Durch eine kontinuierliche interstitielle Glukosemessung mit diesen Geräten kann die Blutzuckermessung für Patienten mit intensivierter Insulintherapie vereinfacht und die Therapie verbessert werden.
      • Entsprechende Messgeräte wurden in Deutschland für Patienten mit intensivierter Insulintherapie ab 2016 Kassenleistung. 49
      • Bihormonelle Insulinpumpe (Bionic Endocrine Pancreatic System) 50
      • Durch diese soll eine genaue und kontinuierliche Glukoseüberwachung und damit eine bessere glykämische Kontrolle gewährleistet werden. Sie ermöglicht eine Feinjustierung des Blutzuckerspiegels und gibt automatisch Insulin und Glukagon ab.
      • Eine Studie hat vielversprechende Ergebnisse hervorgebracht: Bei Erwachsenen und Jugendlichen verbesserte sich der durchschnittliche Glukosespiegel, und es traten weniger Hypoglykämien auf. 50

      Orale Antidiabetika

      Leitlinie: Orale Antidiabetika bei Typ-1-Diabetes 1

      • Für das alleinige Therapieziel Verbesserung der glykämischen Kontrolle sollte der zusätzliche Einsatz von Metformin bei Menschen mit Typ-1-Diabetes nicht erfolgen (B).
      • Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes, bei denen kardiovaskuläre Risikofaktoren und Übergewicht/Adipositas vorliegen, kann die zusätzliche Gabe von Metformin wegen vorteilhafter Effekte auf das LDL-Cholesterin, das Körpergewicht sowie auf Surrogarparameter der Arteriosklerose erwogen werden. Der Zulassungsstatus von Metformin ist zu beachten (0).
      Seit März 2019 ist als erstes orales Antidiabetikum Dapagliflozin beim Typ-1-Diabetes zugelassen. 51
      Dapagliflozin ist ein SGLT-2-Hemmer
      zugelassen beim Typ-1-Diabetiker mit BMI > 27kg/m2 und unzureichender glykämischer Kontrolle trotz Insulintherapie, zusätzlich zur Insulintherapie
      der Effekt auf den HbA1c ist gering, der Blutzucker liegt jedoch häufiger im Zielbereich als unter Plazebo, Körpergewicht und Blutdruck werden günstig beeinflusst.
      Cave: Risiko für Ketoazidosen erhöht!
      Aktuell wird die Anwendung nicht oder nur unter großer Vorsicht empfohlen.
      Die AKdÄ sieht keinen Zusatznutzen für Dapagliflozin. 52

      Komorbidität und Therapie

      • Eine Besonderheit stellt bei Typ-1-Diabetes der Stellenwert einer Mikroalbuminurie dar: Während diese bei Patienten mit Typ-2-Diabetes keine wesentliche Prädiktion zusätzlich zu den klassischen im Arriba-Rechner abgebildeten Framingham-Risikofaktoren bedeutet, ist dies bei Patienten mit Typ-1-Diabetes anders. Patienten ohne Mikroalbuminurie haben ein Risiko wie Menschen ohne Diabetes, während das mit ARRIBA errechnete Risiko bei Mikroalbumin-Nachweis mit 3 zu multiplizieren ist.31

      Schwer einstellbarer Diabetes

      • Zur Beurteilung von Patienten mit unerklärlich hohen HbA1c-Werten oder einem stark schwankenden Blutzuckerspiegel kann eine 1-wöchige Intensivüberwachung der Glukosewerte hilfreich sein, bei der die Patienten vor und 2 Stunden nach allen Mahlzeiten, vor dem Schlafengehen und um 3 bis 4 Uhr nachts ihren Blutzucker messen.
      • Geht man die Ergebnisse dieser Messungen gemeinsam mit den Patienten durch, können sich wertvolle Hinweise zur Justierung der Therapie ergeben.
      • In vielen Fällen ist die ungenügende Blutzuckereinstellung auf eine Insulinüberdosierung zurückzuführen, die immer wieder kurzzeitige insulinbedingte Unterzuckerungen hervorruft. Im Anschluss kommt es dann aufgrund gegenregulierender Hormone und einer übermäßigen Nahrungsaufnahme zu Hyperglykämien.
      • Eine solche Hyperglykämie kann danach 1 Tag oder mehr bestehen.
      • Nur in Ausnahmefällen benötigen Patienten mit Typ-1-Diabetes eine Insulindosis von mehr als 1 IE/kg täglich.
      • Außerdem ist es wichtig, dass die Patienten die Einstichstelle immer wieder wechseln, um Lipodystrophien (Lipohypertrohphie und Lipoatrophie) zu vermeiden, die häufig zu einer verzögerten und ungleichmäßigen Insulinaufnahme führen.

      Behandlung von Komplikationen

      • Therapieziele 53-54
      • Antibiotische Therapie, ggf. nach Kultur und Resistenztestung der Erreger
      • Durch eine hyperbare Sauerstofftherapie lässt sich bei diabetischen Fußgeschwüren teilweise eine verbesserte Wundheilung erzielen.55
      • Amputationen

      Weitere Therapien

      Leitlinie: Transplantation/Betazellersatztherapie 1

      • Bei allen Patienten mit Typ-1-Diabetes und (prä-) terminaler Niereninsuffizienz sollte die Möglichkeit einer kombinierten Pankreas-Nierentransplantation geprüft werden (B).
      • Bei allen Patienten mit Typ-1-Diabetes und schwerer metabolischer Instabilität mit Hypoglykämien und/oder Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung sollten zunächst die konservativen Möglichkeiten der Therapieoptimierung einschließlich technischer Hilfsmittel ausgeschöpft und bei Versagen die Optionen einer Betazellersatztherapie (Insel- oder Pankreastransplantation) geprüft werden (B).
      • Immuninterventionen zum Zeitpunkt der Manifestation des Typ-1-Diabetes sind Gegenstand der klinisch-experimentellen Forschung und sollen außerhalb von Studien nicht zur Anwendung kommen.

    • Verlauf

      • Patienten mit Typ-1-Diabetes produzieren selbst kaum oder kein Insulin und müssen deshalb mit Insulin behandelt werden.
      • Der Krankheitsverlauf richtet sich nach der Einstellung des Stoffwechsels und der Behandlung etwaiger Komplikationen. Darüber hinaus gibt es wahrscheinlich eine Reihe anderer unbekannter Faktoren (genetische Prädisposition?), die ebenfalls Auswirkungen auf den Verlauf und die Entwicklung von Spätkomplikationen haben.

      Akute Komplikationen

      Leitlinie: Akutkomplikationen 1

      Hypoglykämie

      • Menschen mit Typ-1-Diabetes und einer milden Hypoglykämie (typische Symptome und geringe Blutglukosekonzentration, Selbsttherapie möglich) sollen 15–20 g Kohlenhydrate vorzugsweise in Form von Glukose zu sich nehmen. Diese Maßnahme soll nach 15 Minuten wiederholt werden, wenn die Blutglukosekonzentration weiter gering (50–60 mg/dl [2,8–3,3 mmol/l]) bleibt (A).
      • Menschen mit Typ-1-Diabetes und einer schweren Hypoglykämie (Selbsttherapie nicht möglich), die bei Bewusstsein sind, sollen 30 g Kohlenhydrate in Form von Glukose verabreicht werden. Diese Maßnahme soll nach 15 Minuten wiederholt werden, wenn die Blutglukosekonzentration weiter gering (50–60 mg/dl [2,8–3,3 mmol/l]) bleibt (A).
      • Menschen mit Typ-1-Diabetes und einer schweren Hypoglykämie (Selbsttherapie nicht möglich), die bewusstlos sind, sollen mindestens 20 ml 50%ige Glukose im Bolus i. v. oder alternativ (wenn intravenöser Zugang nicht verfügbar ist) 1 mg Glukagon i. m. oder s. c. erhalten (A).
      • Menschen mit Typ-1-Diabetes und ihre Angehörigen oder primären Betreuungspersonen sollten über die Anwendung der Glukagonspritze und anderer Sofortmaßnahmen bei einer Hypoglykämie aufgeklärt werden (B).
      Diabetische Ketoazidose
      • Menschen mit Typ-1-Diabetes und dem klinischen Verdacht auf eine mittlere oder schwere diabetische Ketoazidose sollen umgehend stationär eingewiesen werden. Sie sollen in der Klinik auf der Grundlage eines detaillierten schriftlichen Behandlungsplans versorgt werden (A).
      • Die Überwachung von Menschen mit Typ-1-Diabetes, die wegen einer diabetischen Ketoazidose behandelt werden, soll unter intensivmedizinischen Bedingungen erfolgen. Während der Behandlung der schweren Ketoazidose sollen klinische Beurteilung und Monitoring mindestens stündlich erfolgen (A).

      • Die Hypoglykämie ist die häufigste und am meisten gefürchtete Komplikation der Insulintherapie.
      • Häufigkeit
      • Bei der Häufigkeit gibt es zwischen den Patienten erhebliche Unterschiede. Typ-1-Diabetes-Patienten müssen jedoch damit rechnen, dass mehrmals pro Woche leichte insulinbedingte Unterzuckerungen auftreten (hypoglykämische Episoden, die sie selbst behandeln können).
      • Schwere Hypoglykämien und Insulinschocks (Hypoglykämien mit Verlust des Bewusstseins und der Notwendigkeit von Hilfe durch andere Menschen) treten bei den meisten Patienten nur selten auf. In der DCCT-Studie berichteten jedoch 26 % der Patienten in der Gruppe mit intensiviertem Therapieschema von diesen schweren Komplikationen. Die durchschnittliche Prävalenz lag in dieser Gruppe bei 1,9 Episoden pro Patient und Jahr, wobei fast die Hälfte der Episoden nachts auftrat. 56
      • Schulung und Prävention
      • Alle Patienten müssen in der Erkennung von Hypoglykämie-Symptomen geschult werden.
      • Viele Patienten finden es hilfreich, kurz nach dem Beginn der Insulintherapie einmal unter kontrollierten Bedingungen eine Hypoglykämie auszulösen. Dadurch kann vielen Patienten die Angst genommen werden, die mitunter entsteht, wenn ihnen die Hauptverantwortung für die Behandlung zu Hause übertragen wird.
      • Typ-1-Diabetes-Patienten, die mit Insulin behandelt werden, sollten mindestens 15 g Traubenzucker, Würfelzucker oder andere schnell wirksame Kohlenhydrate mit sich führen, die bei unvorhergesehenen Hypoglykämien eingenommen werden können.
      • Bei einigen Patienten ist es auch sinnvoll, Sets von Glukagon und Injektionsbesteck bereitzuhalten, die Angehörige für eine subkutane oder intramuskuläre Injektion verwenden können, um die Patienten im Fall einer schweren Hypoglykämie zu behandeln, wenn nicht rechtzeitig medizinische Hilfe in Anspruch genommen werden kann.
      • Symptome und Beschwerdebilder
      • Als initiale Symptome einer Hypoglykämie sind Unruhe, vermehrtes Schwitzen, ein erhöhter Puls, Palpitationen, Stimmungsschwankungen und Durst zu beobachten.
      • Gut eingestellte Diabetes-Patienten werden meist hypoglykämisch, wenn der Blutzuckerspiegel unter 35–55 mg/dl (2‒3 mmol/l) fällt. Sind die Patienten jedoch schlecht eingestellt, können bereits bei einem höheren Blutzuckerspiegel Symptome auftreten.
      • Bei einem Abfall des Blutzuckers unter 35 mg/dl (2 mmol/l) treten zerebrale Symptome wie eingeschränktes Bewusstsein, Bewusstlosigkeit, Krämpfe und Lähmungen auf (Insulinschock).
      • Toleranzentwicklung
      • Die Fähigkeit zur Wahrnehmung insulinbedingter Hypoglykämien ist mitunter nicht mehr gegeben, wenn
      • die Erkrankung bereits seit einigen Jahren besteht.
      • unselektive Betablocker angewendet werden.
      • Alkohol konsumiert wurde.
      • der Blutzuckerspiegel über längere Zeit sehr niedrig ist.
      • Diese Fähigkeit zur Wahrnehmung eines zu niedrigen Blutzuckerspiegels (Hypoglykämie) kehrt häufig zurück, wenn der Blutzuckerspiegel über einen Zeitraum von 3–5 Wochen nicht unter etwa 90 mg/dl (5 mmol/l) fällt.
      • Manche Diabetes-Patienten gehen direkt von einem Zustand des vollen Bewusstseins in einen Insulinschock über, ohne dass Warnsignale auftreten. Bei diesen Patienten ist ein Blutzuckerspiegel zu empfehlen, der näher an 180 mg/l (10 mmol/l) als an 90 mg/dl (5 mmol/l) liegt.
      • Therapie
      • Normalerweise erfolgt die Behandlung so, dass die Patienten die Symptome bemerken und den Blutzuckerspiegel durch Einnahme leicht resorbierbarer Kohlenhydrate korrigieren.
      • Ist eine orale Behandlung nicht möglich, können Angehörige den Patienten subkutan Glukagon in Dosierungen von 1‒2 mg verabreichen.
      • Bewusstlose Patienten sollten in die stabile Seitenlage gebracht werden.
      • Medizinisches Personal kann bewusstlosen Patienten langsam intravenös konzentrierte Glukose verabreichen (20 ml 50%ige Glukose im Bolus i. v.). Vorsicht: Bei extravasaler Infusion besteht die Gefahr einer Gewebsnekrose!
      • Langzeitfolgen
      • Es gibt Hinweise darauf, dass wiederholte schwere Hypoglykämien zu kognitiven Funktionsstörungen und Einschränkungen der intellektuellen Kapazität führen können.

      Gewichtszunahme

      • Nach dem Beginn der Insulintherapie nehmen die Patienten häufig an Gewicht zu.
      • Diese anfängliche Gewichtszunahme ist größtenteils darauf zurückzuführen, dass sich die Patienten vor dem Beginn der Therapie in einer katabolen Stoffwechsellage mit Glukosurie und oft erheblichem Gewichtsverlust befunden haben.
      • In einigen Fällen steigt das Gewicht jedoch weiter an, was entweder auf häufige insulinbedingte Hypoglykämien mit anschließender übermäßiger Nahrungsaufnahme oder direkt auf die anabole Wirkung des Insulins zurückzuführen ist.
      • In der DCCT-Studie stieg das Gewicht in der intensiviert behandelten Gruppe um 4,75 kg mehr als in der konventionell behandelten Gruppe an, wobei sich bei den Patienten mit der stärksten Gewichtszunahme das Lipidprofil und der Blutdruck ungünstig entwickelten.

      • Dies ist eine akute, lebensbedrohliche Stoffwechsellage.
      • Auslöser sind häufig akute Infektionen, eine andere interkurrente Erkrankung und Stress in Kombination mit Therapieversagen.
      • Diese Komplikation tritt häufig in der Anfangsphase der Erkrankung auf, bevor eine Therapie eingeleitet wurde. 29
      • Es kann ein dramatisches Krankheitsbild mit Bauchschmerzen (insbesondere bei Kindern), Übelkeit und Erbrechen, einem stark reduzierten Allgemeinzustand, häufigem Wasserlassen, Abgeschlagenheit, Hyperventilation, Sehstörungen und evtl. unterschiedlich stark ausgeprägten Bewusstseinsstörungen zu beobachten sein.
      • Das klinische Bild ist durch Hyperventilation (Azetongeruch), Dehydratation, niedrigen Blutdruck, häufig eine herabgesetzte Körpertemperatur und evtl. einen Bewusstseinsverlust geprägt.
      • Biochemisch lassen sich erhöhte Blutzuckerwerte, eine Ketonämie, eine Ketonurie, eine Azidose und verschiedene sekundäre biochemische Veränderungen feststellen.
      • Besteht Unsicherheit im Hinblick auf die Abgrenzung von einem hypoglykämischen Koma, können 10 g Glukose i. v. verabreicht werden.
      • Umgehende Krankenhauseinweisung, Behandlung außerhalb des Krankenhauses nur im Notfall
      • Legen Sie einen großkalibrigen Venenkatheter, und infundieren Sie physiologische Kochsalzlösung. Verabreichen Sie Insulin nur in Ausnahmefällen bei langen Transportwegen. Der Ausgleich der mit einer Ketoazidose verbundenen Dehydriedrung ist ein wesentlicher Therapiebestandteil.

      Insulintherapie bei Infektionen und sonstigen interkurrenten Erkrankungen

      • Bei fieberhaften Erkrankungen und sonstigen schweren akuten Erkrankungen ohne Fieber muss die Insulindosis in der Regel erhöht werden. Häufig sind Steigerungen um 50–200 % nötig, die genaue Höhe wird jedoch anhand häufiger eigenständiger Blutzuckermessungen ermittelt.
      • Als Faustregel galt früher, dass die Insulindosis für jeden Grad über 37,5 °C um 25 % gesteigert werden sollte.
      • Den Patienten wird empfohlen, ihren Blutzucker alle 3 Stunden zu messen. Ist der Blutzucker erhöht, sollte der Urin im Hinblick auf Ketone untersucht werden.
      • Wird ein Blutzuckerspiegel von mehr als 250 mg/dl (15 mmol/l) gemessen, ohne dass eine Ketonurie vorliegt, werden 2–8 IE schnell wirkenden Insulins gespritzt.
      • Wird ein Blutzuckerspiegel von mehr als 250 mg/dl (15 mmol/l) gemessen und besteht der Verdacht auf eine Ketoazidose, sollten die Patienten stationär eingewiesen werden.
      • Die abendliche Insulindosis wird bei Fieber um 30 % erhöht.
      • Fordern Sie die Patienten auf, viel zu trinken.

      Essstörungen: „Insulin-Purging“

      • Die Patienten verabreichen sich bewusst zu geringe Dosen Insulin und nutzen den Kalorienverlust, den die sich daraus ergebende Glukosurie mit sich bringt, sowie die Appetitlosigkeit, die mit der Ketoseneigung einhergeht, um Gewicht zu verlieren.
      • In einer Studie traten Essstörungen bei Mädchen mit Typ-1-Diabetes im Alter zwischen 12 und 19 Jahren doppelt so häufig auf wie in der Kontrollgruppe (IIb).57
      • Es wird vermutet, dass dies mit der zentralen Rolle zusammenhängt, die die Ernährung im Leben von Patienten mit Diabetes spielt. Möglicherweise besteht auch ein Zusammenhang zu dem Gewichtsverlust, der sich zu Beginn der Erkrankung einstellt, und der nachfolgenden Gewichtszunahme zu Beginn der Therapie.
      • Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes und Essstörungen ist der Stoffwechsel häufig schlechter eingestellt, sodass ein erhöhtes Risiko frühzeitiger Spätkomplikationen besteht.
      • Besondere Aufmerksamkeit sollten Ärzte und Pflegekräfte diesem Phänomen bei gefährdeten Patienten widmen, die zu Untergewicht neigen oder deren Blutzuckereinstellung unerklärlich schlecht ist.

      Spätkomplikationen

      Leitlinie: Erfassung von Folgekomplikationen 1

      • Ab dem 11. Lebensjahr oder nach einer Diabeteserkrankungsdauer von 5 Jahren sollten bei Menschen mit Typ-1-Diabetes ohne bekannte diabetesassoziierte Folge- oder Begleiterkrankungen folgende Früherkennungs-Untersuchungen regelmäßig durchgeführt werden:
      • Bestimmung der Albumin-Kreatinin-Ratio und Berechnung der glomerulären Filtrationsrate zur Früherkennung einer Mikroalbuminurie und Nephropathie
      • ein opthmalogisches Screening des Fundus in Mydriasis
      • Wenn keine diabetische Netzhautveränderung festgestellt wird, soll das Screeningintervall bei bekanntem geringem Risiko (= kein ophthalmologisches Risiko und kein allgemeines Risiko) alle 2 Jahre betragen.
      • Sind dem Augenarzt die allgemeinen Risikofaktoren nicht bekannt, soll der Patient so behandelt werden, als ob ein ungünstiges allgemeines Risikoprofil vorliegt, für alle anderen Risikokonstellationen 1 Jahr betragen.
      • Anamnese und Untersuchung zur Früherkennung einer Neuropathie, mindestens jährlich
      • Anamnese und Untersuchung zur Früherkennung von Fußkomplikationen, mindestens jährlich
      • Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems, risikoadaptiert. Hierzu gehört neben einer körperlichen Untersuchung die Bestimmung biochemischer Parameter für kardiovaskuläre Risikofaktoren, wie Blutdruckmessung, Bestimmung der Blutlipide zur Früherkennung von Fettsoffwechselstörungen (B).

      • Diabetische Mikroangiopathie
      • Sie betrifft die kleinen Blutgefäße der Augen, Nieren und peripheren Nerven. Ursächlich ist ein über lange Zeit erhöhter durchschnittlicher Blutzuckerspiegel.
      • Die periphere Neuropathie befällt periphere Nerven aller Sinnesqualitäten, und auch das autonome Nervensystem kann betroffen sein (autonome Neuropathie).
      • Retinopathie
      • Nephropathie
      • Die Inzidenz ist deutlich geringer, als früher angenommen wurde.58
      • Laut der größten Untersuchung innerhalb Deutschlands, dem Disease-Management-Programm Nordrhein, beträgt bei Patienten mit Typ-1-Diabetes die Häufigkeit der diabetischen Retinopathie ca. 25 %, der diabetischen Nephropathie ca. 15 % und der diabetischen Neuropathie ca. 24–27 %.58
      • Aus einer skandinavischen Studie geht eine kumulative Inzidenz der Nephropathie von 2,2 % nach 20 Jahren und von 7,8 % nach 30 Jahren hervor. 59
      • Bei sehr guter Einstellung liegt bei weniger als 10 % der Patienten nach 25 Jahren der Krankheit eine Nephropathie vor.
      • Bei Kindern, die die Diagnose vor Ende des 5. Lebensjahres erhalten, ist die Prognose am günstigsten. 59
      • Erektionsstörungen
      • Ursachen sind eine Mikroangiopathie, eine Neuropathie und eine Arteriosklerose.

      Kardiovaskuläre Erkrankungen

      • Diabetes scheint ein eigenständiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen zu sein.
      • Wobei jedoch eine positive Wirkung eines gut eingestellten Stoffwechsels auf die Häufigkeit von makrovaskulären Erkrankungen (im Gegensatz zu mikrovaskulären) und die Gesamtsterblichkeit kontrovers diskutiert wird. 38, 60
      • Besonders hoch ist das Risiko bei jüngeren Patienten mit Typ-1-Diabetes und Nephropathie – bei Patienten ohne Mikroalbuminurie ist dagegen das kardiovaskuläre Risiko nicht erhöht.
      • Aus einer Studie, in der Patienten über einen Zeitraum von 18 Jahren beobachtet wurden, geht hervor, dass 1 von 3 Patienten eine Mikroalbuminurie, nur wenige Patienten eine Albuminurie und keine Patienten eine Niereninsuffizienz entwickelten. 61
      • Ein erhöhtes Risiko, eine Mikroalbuminurie zu entwickeln, bestand bei Patienten mit Hypertonie und einem erhöhten Blutzuckerspiegel.
      • Das Herzinsuffizienz-Risiko ist erhöht und steigt mit zunehmendem HbA1c-Wert. 62-63
      • Die Ursache ist bisher nicht geklärt, denn bei Patienten mit Typ-1-Diabetes, deren Blutzucker gut eingestellt ist, besteht keine erhöhte Häufigkeit von ÜbergewichtHypertonie oder Hypercholesterinämie.
      • Bei Frauen scheint ein erhöhtes Risiko zu bestehen (Ia). 64

      Infektionen

      • Genitale Pilzinfektionen
      • Harnwegsinfektionen
      • Oberflächliche Hautinfektionen
      • Zahnfleischerkrankungen

      Diabetisches Fußsyndrom (diabetische Fußgeschwüre)

      • Das Syndrom ist durch chronische, tiefe und oft schmerzlose Infektionen gekennzeichnet, die durch eine Kombination von Neuropathie und Mikroangiopathie mit Arteriosklerose sowie ungünstiger Belastung, Ulzeration, peripherer Gefäßerkrankung und sekundärer Infektion hervorgerufen werden.
      • Die wichtigste Maßnahme ist die Prophylaxe.
      • Die wesentlichen Prinzipien in der Wundbehandlung sind die Entlastung sowie die Entfernung von eitrigem und devitalisiertem Gewebe und verhärteter Haut.
      • Die Wundheilung kann durch Hydrogel verbessert werden. 65
      • Bei Anzeichen einer Infektion sollten frühzeitig antibakterielle Medikamente verabreicht werden. Häufig ist eine stationäre Behandlung erforderlich.

      Cheiropathie/Cheiroarthropathie

      • Aktuelle Studien haben gezeigt, dass bei Patienten mit langjährigem Typ-1-Diabetes deutlich häufiger Schulter-Kapsulitiden, Dupuytren-Kontrakturen, eine Tendovaginitis stenosans (schnellender Finger), Verdickungen der Haut in den Handflächen und Karpaltunnel-Syndrome auftreten.
      • „Cheiro-“ bedeutet Hand.
      • Kennzeichnendes Merkmal sind Verdickungen der Sehnen und Haut, die die Beweglichkeit der Hand/des Arms einschränken.
      • In einer Studie mit 1.217 Typ-1-Diabetes-Patienten und einer Beobachtungsdauer von durchschnittlich 24 Jahren wurde bei 66 % der Patienten mindestens eine der genannten Erkrankungen diagnostiziert. 66

      Prognose

      • Wichtige Marker für eine erhöhte Letalität sind eine Mikroalbuminurie und eine Proteinurie.
      • Ein schlecht eingestellter Diabetes kann bei Kindern und Jugendlichen das normale Wachstum und die Entwicklung beeinträchtigen und zu Spätkomplikationen führen.
      • Risikofaktoren für eine erhöhte Letalität im frühen Erwachsenenalter sind weibliches Geschlecht, erhöhte HbA1c-Werte, rezidivierende schwere Hypoglykämien in der Kindheit und ein niedriger sozioökonomischer Status. 67

      Lebenserwartung

      • Die Ergebnisse aus verschiedenen Studien sind nicht einheitlich. 68
      • Schottische Studie mit 24.691 Typ-1-Diabetes-Patienten (III) 69
      • Amerikanische Studie, in der eine intensivierte mit einer konventionellen Therapie verglichen wurde. 70
      • Nach einer durchschnittlichen Beobachtungsdauer von 27 Jahren konnte nach einer anfänglichen intensiven Diabetes-Therapie über 6,5 Jahre im Vergleich zur konventionellen Therapie eine geringe Reduzierung der Letalität (6,0 % bzw. 8,8 %) festgestellt werden.
      • Die Letalität war bei Patienten mit erhöhten HbA1c-Werten sowie bei Patienten mit Nierenerkrankung deutlich höher.
      • Epidemiologische Daten aus Deutschland liegen zu dieser Fragestellung nicht vor.

    • Systematische Verlaufskontrolle

      Leitlinie: Kontrollen der Behandlung 1

      • Menschen mit Typ-1-Diabetes sollten mindestens 4-mal täglich (vor dem Essen und vor dem zu Bett gehen) eine Blutglukoseselbstmessung durchführen (B).
      • Blutglukosemessungen können in vielen, jedoch nicht in allen Fällen durch die interstitielle Glukosemessung ersetzt werden (Statement).
      • Häufigere tägliche Blutglukoseselbstmessungen sind u. a. in folgenden Situationen angezeigt:
      • vor, evtl. während und nach intensiver körperlicher Bewegung/Sport zur Vermeidung von Hypoglykämien
      • nach einer Hypoglykämie
      • bei Krankheit (u. a. bei dadurch erforderlicher Glukokortikoidgabe)
      • bei geplanter Schwangerschaft und während der Schwangerschaft
      • vor aktiver Teilnahme am Straßenverkehr und bei längerer Teilnahme auch zwischendurch
      • auf Reisen (Statement).
      • Folgende Maßnahmen zur Kontrolle der Stoffwechseleinstellung sollten alle 3 Monate erfolgen:
      • Bestimmung des HbA1c-Wertes
      • Besprechung der Blut- bzw. interstitiellen Glukoseselbstmessungen und Insulinanpassungen (B).
      • Mit Betroffenen, die eine kontinuierliche Glukosemessung (CGSM, FGM) durchführen, kann ein individuell festzulegender Zielbereich vereinbart werden. Die prozentuale Zeit, die in diesem Zielbereich zugebracht werden sollte, kann als eigenständiger Parameter der Stoffwechselkontrolle erfasst werden (Zeit im Zielbereich, Time in Range, TIR) (0).
      • Die Ergebnisse der Eigenmesswerte sollten auf Vorhandensein und Plausbilität in der Regel vierteljährlich geprüft werden. Betroffenen sollte die Möglichkeit gegeben werden, diese mit dem Behandlungsteam regelmäßig zu reflektieren (B).
      • Zur Diagnostik von Lipohypertrophien sollten eine Inspektion der Einstichstellen und die Palpation der Haut mindestens jährlich, bei Auffälligkeiten und insbesondere bei unerklärlich schwankender Stoffwechsellage vierteljährlich erfolgen (B).

      Selbstkontrolle

      • Alle Patienten mit Typ-1-Diabetes sollten in der Lage sein, ihren Blutzuckerspiegel selbst zu messen.
      • Kontrollieren Sie in regelmäßigen Abständen die Messtechnik und die Genauigkeit des Blutzuckermessgeräts der Patienten (eine Abweichung von ± 20 % ist zu akzeptieren).
      • Die anfängliche Dosis muss im weiteren Verlauf mit zunehmender Erfahrung der Patienten angepasst werden. Dies ist ein lebenslanger Prozess.
      • Ist die Therapie angelaufen, besteht das Ziel bei den meisten Patienten darin, sie in die Lage zu versetzen, die Dosen selbst je nach Bedarf anzupassen. Dies gilt insbesondere für das Mahlzeiteninsulin (Bolusdosen).
      • Diabetes-Patienten sollten ein Diabetes-Tagebuch führen.
      • Der Bedarf an Blutzuckermessungen richtet sich danach, wie hoch oder instabil der Blutzuckerspiegel ist. In der Regel wird die Messung an mindestens 1 Tag pro Woche empfohlen, wobei dann nüchtern und 2 Stunden nach allen Mahlzeiten zu messen ist.
      • Außerdem wird der Blutzucker gemessen, wenn Beschwerden auftreten oder um Unsicherheiten in Bezug auf den Blutzuckerspiegel auszuräumen.
      • Bei einer Insulinpumpentherapie sollte der Blutzucker mindestens 1 x morgens und abends gemessen werden.
      • Insulintherapie und Blutzuckerüberwachung (Ia) 71
      • Die kontinuierliche subkutane Insulininfusion (CSII) über eine Insulinpumpe und multiple tägliche Injektionen (MDI) im Rahmen der intensivierten Therapie haben eine vergleichbare Wirkung, was die glykämische Kontrolle und Hypoglykämien anbelangt; bei Erwachsenen ist die CSII jedoch etwas günstiger für die glykämische Kontrolle.
      • Was die glykämische Kontrolle betrifft, ist die kontinuierliche Blutzuckerüberwachung in „Echtzeit“ deutlich besser als selbstständige Messungen; und sensorunterstützte Insulinpumpen sind MDI und selbstständigen Messungen überlegen, ohne dass sie mit einem erhöhten Hypoglykämierisiko verbunden wären.
      • Durch eine kontinuierliche interstitielle Glukosemessung mit Real-Time-Messgeräten (rtCGM) mit Warnfunktion vor Hypo- und Hyperglykämien kann die Blutzuckermessung für Patienten mit intensivierter Insulintherapie vereinfacht und die Therapie verbessert werden. Entsprechende Messgeräte werden in Deutschland für Patienten mit intensivierter Insulintherapie ab 2016 Kassenleistung. 49

      Kontrolluntersuchungen in der Arztpraxis

      • In der Regel alle 3–6 Monate, z. B. im Rahmen der Disease Management Programme (DMP). Geschulte Mitarbeiter können dabei einen Teil der routinemäßigen Kontrollen übernehmen.
      • Die Routinekontrollen sollten Folgendes abdecken:
      • Neigen die Patienten zu Hypoglykämien?
      • Blutdruck
      • Gewicht
      • HbA1c
      • mindestens jährliche Untersuchung der Füße
      • Themen, die die Patienten gerne klären möchten.
      • Untersuchung der Spritzstellen.
      • Achten Sie bei der jährlichen Kontrolluntersuchung besonders darauf, ob Komplikationen hinzugekommen sind.
      • Herz und Lunge
      • Kreatinin, Urinuntersuchung u. a. auf Mikroalbuminurie
      • Untersuchung der Füße: Inspektion, Kontrolle des distalen Pulses und Monofilament-Test (Anzeichen einer eingeschränkten Sensibilität/Neuropathie?)
      • Wenn der Typ-1-Diabetes seit mehr als 5 Jahren besteht, werden alle 2 Jahre Kontrollen durch einen Augenarzt empfohlen, bei auffallendem Fundus-Befund häufiger.
      • Befragen Sie die Patienten bei allen Konsultationen nach der Zahl der Hypoglykämien und insbesondere der hypoglykämischen Episoden mit Bewusstlosigkeit.
      • Leichtere Hypoglykämien scheinen sich nicht negativ auf das Gehirn auszuwirken, schwerwiegende rezidivierende Hypoglykämien können zu kognitiven Einschränkungen führen.

    • Leitlinie: Diabetes und Straßenverkehr 72

      Begriffserklärung

      • Fahrsicherheit: Bezeichnet die situations- und zeitbezogene Fähigkeit zum Führen eines Fahrzeugs.
      • Sie ist durch äußere Faktoren sowie durch Beeinträchtigungen des Fahrers rasch veränderbar (im Gegensatz zur Fahreignung).
      • Die Begriffe „Fahrsicherheit” und „Fahrtüchtigkeit” werden synonym gebraucht. 
      • Fahreignung: Unter Fahreignung wird die zeitlich weitgehend stabile, von aktuellen Situations- und Befindlichkeitsparametern
      • unabhängige Fähigkeit zum Führen eines Kraftfahrzeuges im Straßenverkehr (im Sinne einer Disposition) verstanden.
      • In diese Fähigkeit gehen Eigenschaften der Persönlichkeit sowie psychophysische Leistungsfunktionen ein.
      • Der Einfluss des Diabetes auf die Fahrsicherheit und die Fahreignung wird diskutiert, da mit diesem sowohl krankheits- als auch therapiebedingte Komplikationen und Nebenwirkungen einhergehen können.
      • Die Mehrheit der Menschen mit Diabetes erfüllt jedoch die Voraussetzungen zum Führen von Kraftfahrzeugen der Gruppe 1 und Gruppe 2.
      • Gruppe 1 
      • A, A1, AM, B, BE, L, T (z. B. Mopeds, Kraft- und Leichtkrafträder, Kraftfahrzeuge, land- und forstwirtschaftliche Zugmaschinen)
      • Fahrzeuge bis 3,5 t und Motorräder
      • umgangssprachlich als Privatkraftfahrer bezeichnet
      • Gruppe 2 
      • C, C1, C1E, D, DE, D1E, FzF
      • C bis D1E (z. B. Lastkraftwagen und Busse)
      • Fahrzeuge über 3,5 t
      • FzF ist die Erlaubnis zur Beförderung von Fahrgästen.
      • umgangssprachlich als Berufskraftfahrer bezeichnet

      Unfallhäufigkeit bei Menschen mit Diabetes

      • Eine genauere Aufschlüsselung nach Art der Krankheit oder Art der Beeinträchtigung des Fahrzeugführers wird in Deutschland jedoch nicht erfasst, sodass zur Unfallhäufigkeit von Menschen mit Diabetes keine Daten vorliegen.
      • Laut verschiedener Metaanalysen aus den Jahren 2002 bis 2012 ist das Unfallrisiko von Menschen mit Diabetes nur 1,12- bis 1,19-fach höher als für die Allgemeinbevölkerung.
      • Dies ist im Vergleich zu den Auswirkungen anderer Erkrankungen auf die Unfallhäufigkeit im Straßenverkehr sehr niedrig.
      • Spezifischere Analysen verdeutlichen zudem, dass nicht Diabetes per se mit einem erhöhten Unfallrisiko assoziiert ist, sondern dass es innerhalb der Erkrankten Hochrisikogruppen gibt.
      • Insbesondere Personen mit einer starken Neigung zu Hypoglykämien weisen ein erhöhtes Unfallrisiko auf.
      • Obwohl Menschen mit Diabetes insgesamt nicht oder nur geringfügig mehr Unfälle haben als Menschen ohne Diabetes, so liegt bei Kraftfahrern mit Diabetes häufig eine Hypoglykämie als Unfallursache zugrunde.
      • Bei der Einschätzung der Fahrsicherheit/Fahreignung von Personen mit Diabetes ist grundsätzlich eine Betrachtung des Einzelfalles erforderlich.

      Mögliche Beeinträchtigungen der Fahrsicherheit bei Menschen mit Diabetes 

      • Hypoglykämien
      • Menschen mit Diabetes sollen über das Hypoglykämie-Risiko ihrer Diabetes-Therapie und damit verbundene mögliche Einschränkungen der Fahrsicherheit aufgeklärt werden (A).
      • Bei Menschen mit Diabetes, die am Straßenverkehr teilnehmen, soll nach Möglichkeit eine Therapieform mit einem geringen Hypoglykämie-Risiko gewählt werden (A).
      • Menschen mit Diabetes und einem erhöhten Hypoglykämie-Risiko/-Wahrnehmungsproblem soll zur Vermeidung von Hypoglykämien angeboten werden (A):
      • ein spezifisches Hypoglykämie-Wahrnehmungstraining
      • eine Therapieumstellung auf weniger hypoglykämiegefährdende Medikamente – und/oder –
      • technische Hilfsmittel (z. B. Insulinpumpentherapie; kontinuierliche Glukosemessung).
      • Folgende Maßnahmen sollen berücksichtigt werden, um die Fahrsicherheit langfristig wiederherzustellen (A):
      • Optimierung der Diabetes-Therapie
      • Einsatz von Insulinpumpe und/oder kontinuierlichem Glukosemonitoring
      • strukturierte Diabetes-Schulung
      • Hypoglykämie-Wahrnehmungstraining.
      • Bei Menschen mit Diabetes, die am Straßenverkehr teilnehmen, sollte regelmäßig das Auftreten von Hypoglykämien im Straßenverkehr oder das Auftreten von Fahr-/Verkehrsauffälligkeiten oder Unfällen explizit erfragt werden (B).
      • Menschen mit Diabetes und einem erhöhten Hypoglykämie-Risiko, die am Straßenverkehr teilnehmen, sollten über die Notwendigkeit einer konsequenten Vermeidung von Hypoglykämien aufgeklärt werden (B).
      •  Menschen mit Diabetes, die ein Risiko für schwere Hypoglykämien haben, soll Folgendes geraten werden (A):
      • Vor Fahrtantritt eine Messung der Blutglukose durchführen und immer ein BG-Messgerät sowie geeignete Snacks zur Stabilisierung des Blutzuckerspiegels griffbereit im Fahrzeug mitführen. 
      • Bei niedrig-normaler Blutglukose BG (z. B. 50–80 mg/dl) sollen vor Fahrtantritt geeignete Mengen Kohlenhydrate zugeführt werden, um die Blutglukose anzuheben und um einen BG-Abfall während des Fahrens zu vermeiden.
      • Im Falle einer Hypoglykämie soll die Fahrt nicht angetreten werden bzw. sofort das Fahrzeug gestoppt und die Hypoglykämie behandelt werden. Die Fahrt soll nach einer Hypoglykämie erst wieder fortgesetzt werden, wenn die Blutglukosewerte sicher normalisiert und die kognitiven Funktionen wiederhergestellt wurden (A).
      • Schwere akute Stoffwechselentgleisungen und chronische Hyperglykämie, Brittle Diabetes
      • Menschen mit Diabetes sollen über das Hyperglykämie-Risiko ihrer Diabetes-Therapie und damit verbundene mögliche Einschränkungen der Fahrsicherheit aufgeklärt werden (A).
      • Menschen mit Diabetes sollen über das Hyperglykämie-Risiko ihrer Diabetes-Therapie und damit verbundene mögliche Einschränkungen der Fahrsicherheit aufgeklärt werden (A).
      • Menschen mit Diabetes sollen über das Risiko einer verschlechterten Sehkraft, verschwommenes Sehen bei schneller Blutglukosesenkung bei stark erhöhten Blutglukosewerten und die damit verbundenen möglichen Einschränkungen der Fahrsicherheit aufgeklärt werden (A).
      • Diabetische Folgeerkrankungen: Augenerkrankungen/Augenstörungen
      • Bei Menschen mit Diabetes kann die Sehfähigkeit und damit die Fahrsicherheit durch eine diabetische Retinopathie und Makulopathie und auch durch temporäre Refraktionsänderungen aufgrund des Quellungszustandes der Linse beeinträchtigt werden (Statement).
      • Patienten mit fortgeschrittener diabetischer Retinopathie oder Makulopathie sollen nur Auto fahren, wenn eine nach der FeV ausreichende Sehfähigkeit vorliegt (A).
      • Zur Beurteilung der Fahrsicherheit bei Menschen mit Diabetes soll ein aktueller ophthalmologischer Untersuchungsbefund herangezogen werden. Bei bestehender fortgeschrittener diabetischer Retinopathie, bei diabetischer Makulopathie oder bei eingeschränkter Sehfähigkeit soll der Augenarzt die Fahrsicherheit bzgl. der Sehfunktion prüfen und feststellen (A).
      • Bei Menschen mit Diabetes mit neu auftretenden Symptomen wie Sehverschlechterung, verzerrtem Sehen, Verschwommensehen oder Rußregen vor den Augen soll eine zeitnahe Untersuchung beim Augenarzt erfolgen. Die Patienten sollen darauf hingewiesen werden, dass durch die Sehstörung evtl. keine Fahrsicherheit besteht (A).
      • Menschen mit Diabetes sollen auf regelmäßige Untersuchungen u. a. der Sehfähigkeit und des Augenhintergrundes hingewiesen werden (A).
      • Betroffene sollen bei der Überweisung an den Augenarzt darauf hingewiesen werden, dass aufgrund der Pupillenerweiterung nach der Untersuchung für 2–4 Stunden kein Fahrzeug geführt werden soll. Die Untersuchungshäufigkeit soll von dem Augenarzt unter Berücksichtigung individueller Risikofaktoren und des Augenbefundes entsprechend der Nationalen Versorgungsleitlinie „Prävention und Therapie von Netzhautkomplikationen bei Diabetes” festgelegt werden (A).
      • Diabetische Folgeerkrankungen: diabetische Neuropathie
      • Bei peripheren Polyneuropathien (PNP) können schwere Funktionsstörungen auftreten, die die Sicherheit der Benutzung der Pedale beeinträchtigen. Nach funktioneller Anamnese und klinischer Untersuchung soll bei nachgewiesenen klinisch relevanten Funktionseinschränkungen dem Patienten mitgeteilt werden, dass er aufgrund seiner gesundheitlichen Beeinträchtigungen bis auf Weiteres nicht mehr zum Führen von Kraftfahrzeugen geeignet ist („ärztliches Fahrverbot”) (A).
      • Bei schwerwiegenden anderen neurologischen Folgekomplikationen (z. B. Sehstörungen durch Augenmuskellähmung, Schwindel bei autonomer kardialer Neuropathie) soll eine fachärztliche Untersuchung zur Klärung der Fahrsicherheit erfolgen (A).
      • Bei Patienten mit diabetischem Fußsyndrom, v. a. bei Z. n. Amputationen und Prothesenversorgung, können ernsthafte Beeinträchtigungen bei der Pedalbenutzung bestehen. Die Notwendigkeit eines „ärztlichen Fahrverbots” sollte überprüft werden (B).
      • Zur Sicherung der Teilhabe können technische Hilfen (z. B. Umrüstung des Fahrzeugs) erwogen werden. Finanzielle Unterstützungen werden ggf. von Sozialleistungsträgern gewährt (Statement).
      • Relevante Diabetes-assoziierte Begleiterkrankungen: Herz-Kreislauf-Erkrankungen
      • Herz-Kreislauf-Erkrankungen treten bei Menschen mit Diabetes häufiger und früher auf als in der Allgemeinbevölkerung. Diese können die Fahreignung beeinträchtigen. Menschen mit Diabetes sollen über diesen Zusammenhang aufgeklärt und beraten werden. Bei der Beratung und bei der Begutachtung von Menschen mit Diabetes sollen die Begutachtungsleitlinien zur Kraftfahreignung Berücksichtigung finden (A).

      Altersspezifische Besonderheiten 

      • Jugendliche und junge Heranwachsende
      • Bei Heranwachsenden mit Stoffwechselentgleisungen die einen Führerscheinwunsch haben, sollte zunächst die Stoffwechseleinstellung optimiert werden, ggf. durch Änderung des Behandlungsregimes (B).
      • Ärzte und anderes medizinisches Fachpersonal sollen darauf achten, ihre Patienten und deren Eltern bereits im frühen Jugendalter (ab 14 Jahren) über mögliche Auswirkungen des Diabetes auf die Fahrsicherheit zu informieren. Das Risiko soll gemeinsam mit den Betroffenen individuell bewertet und dokumentiert werden (A).
      • Der Fahrschüler sollte den Fahrlehrer über seine Erkrankung und deren mögliche Auswirkungen auf die Fahrsicherheit aufklären. Hierbei können Merkblätter hilfreich sein. Der Fahrschüler sollte die Begleitperson über notwendige Hilfsmaßnahmen beim Auftreten von (schweren) Hypoglykämien informieren (B).
      • Begleitetes Fahren ab 17 Jahren: (B) Der Fahranfänger sollte die Begleitperson über seine Erkrankung und deren mögliche Auswirkungen auf die Fahrsicherheit aufklären. Hierbei können Merkblätter hilfreich sein. Der Fahranfänger sollte die Begleitperson über notwendige Hilfsmaßnahmen beim Auftreten von (schweren) Hypoglykämien informieren. Die Begleitperson sollte vor Fahrtantritt mindestens folgende Fragen mit dem Fahranfänger geklärt haben:
      • Ist die Blutglukose im unproblematischen Bereich?
      • Ist ein BG-Messgerät im Fahrzeug?
      • Sind schnell verfügbare Kohlenhydrate im Fahrzeug verfügbar und leicht erreichbar?
      • Die Begleitperson sollte, genauso wie der Fahranfänger, in der Lage sein, frühe Symptome einer Hypoglykämie zu erkennen und den Fahranfänger beim Eintreten einer Hypoglykämie mit geeigneten Maßnahmen zu unterstützen (B).
      • Menschen im höheren Erwachsenenalter (ab 65 Jahre)
      • Menschen mit Diabetes im höheren Alter, die mit Hypoglykämie induzierenden Substanzen (v. a. Insulin, Sulfonylharnstoffen) behandelt werden, sollten besonders auf das Auftreten von Hypoglykämien während des Fahrens achten. Dies sollte von den Behandlern/Beratern wiederholt bei den älteren Patienten angesprochen werden (B).
      • Älteren Menschen mit Diabetes, die am Straßenverkehr teilnehmen und bei denen eine verminderte Hypoglykämie-Wahrnehmung vorliegt/vermutet wird, sollte die Teilnahme an einem Hypoglykämie-Wahrnehmungstraining empfohlen werden (B).

      Aufklärung durch den Arzt/das Diabetesteam

      • Normative und judikative Regelungen
      • Der Arzt/das Diabetesteam müssen dafür Sorge tragen, dass die Aufklärung der Patienten und deren Dokumentation entsprechend der gesetzlichen Vorgaben erfolgen.
      • Jeder Patient muss individuell über das therapiespezifische Hypoglykämierisiko, die damit potenziell verbundenen Gefahren im Straßenverkehr sowie geeignete Verhaltensmaßnahmen zur Risikominimierung aufgeklärt werden.
      • Dies betrifft insbesondere Patienten, bei denen eine blutglukosesenkende Therapie mit Hypoglykämie-Risiko begonnen oder bereits ausgeführt wird (§ 630e Abs. 1 BGB). 
      • Dies sollte auch schriftlich erfolgen und in den Arztunterlagen dokumentiert werden.
      • Bei Patienten mit Hypoglykämie-Risiko soll eine regelmäßige Wiederholungsaufklärung erfolgen.
      • Diabetesbedingte Komplikationen, die die Fahrsicherheit beeinträchtigen können, müssen dem Patienten mitgeteilt und deren Auswirkung auf die Sicherheit im Straßenverkehr erklärt werden.
      • Die Aufklärung muss für den Patienten verständlich sein.
      • Erforderlichenfalls sollen eine sprachkundige Person oder ein Dolmetscher hinzugezogen werden (§ 630e Abs. 2 Nr. 3 BGB).
      • Die Aufklärung muss durch den Behandelnden oder durch eine Person erfolgen, die über die zur Durchführung der Maßnahme notwendige Ausbildung verfügt (§ 630e Abs. 2 Nr. 1 BGB). 
      • Die Aufklärung muss in der Patientenakte dokumentiert werden (§ 630e Abs. 1 und 2 BGB).
      • In jeder Praxis/Klinik soll eine SOP die Verantwortlichkeit für diese Informationen regeln.

    Leitlinien

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    Autoren

    • Günther Egidi, Dr. med., Arzt für Allgemeinmedizin, Bremen (Review)
    • Caroline Beier, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, Hamburg
    • Tor Claudi, spesialist i allmennmedisin og indremedisin, Rønvik legesenter, Bodø og NOKLUS-klinikk, Bergen
    • Björn Eliasson, adjungerad professor och överläkare, Diabetescentrum, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg (Medibas)
    • Stein Vaaler, overlege dr. med., Senter for Klinisk Epidemiologi, Rikshospitalet, Universitetet i Oslo
    • John Cooper, spesialist i allmennmedisin og endokrinologi, Medisinsk avdeling, Sentralsjukehuset i Rogaland, Stavanger

    Titelbild: © Getty Images/ Maya23K

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