05. Juni 2019

Die aktuellsten Emfpehlungen zur COPD

Dieser Beitrag erscheint hier mit freundlicher Genehmigung von Deximed, der neuen Medizin-Enzyklopädie im Internet.

Definition: Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist charakterisiert durch eine persistierende und üblicherweise progrediente Atemwegsobstruktion. Sie ist assoziiert mit einer gesteigerten Entzündungsreaktion in den Atemwegen durch langjährige Inhalation von Partikeln und Gasen. Exazerbationen und Komorbiditäten können den Schweregrad der Erkrankung mitbestimmen.

Häufigkeit: Ca. 10–15 % der erwachsenen Bevölkerung sind betroffen, die Prävalenz nimmt mit Alter und Dauer des Tabakkonsums zu. Die Erkrankung wird häufig unterschätzt und ist insgesamt unterdiagnostiziert.

Symptome: Typische Symptome sind Belastungsdyspnoe, chronischer Husten und erhöhte Schleimproduktion. Meistens langsame Symptomentwicklung im Laufe von Jahren.

Befunde: Keine pathognomonischen Befunde. Verlängertes Exspirium und Giemen bei der Auskultation. Bei ausgeprägtem Lungenemphysem Fassthorax, bei Gasaustauschstörung mit Hypoxämie evtl. Zyanose, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. In Spätstadien mit pulmonaler Hypertonie/Cor pulmonale periphere Ödeme. Evtl. Infektzeichen im Rahmen von Exazerbationen.

Diagnostik: Verdachtsdiagnose durch Anamnese und klinischen Befund, für die Diagnose ist eine Spirometrie mit einer FEV1/FVC < 0,70 unerlässlich. Die weitere Beurteilung erfolgt durch das Ausmaß der Obstruktion (GOLD 1–4) und die Erfassung von Symptomatik und Exazerbationsrisiko in einer 4-Felder-Tafel (ABCD-Gruppierung).

Therapie: Wichtigste nichtpharmakologische Intervention ist die Tabakentwöhnung. Pulmonale Rehabilitation, physische Aktivität und Impfungen sind weitere Maßnahmen. Zentrale Bestandteile der medikamentösen Behandlung der stabilen COPD sind Beta-2-Agonisten, Anticholinergika und inhalative Kortikosteroide. Die Therapie erfolgt abgestuft auf der Basis der ABCD-Gruppierung. Bei Exazerbationen sind kurzzeitige systemische Gabe von Kortikosteroiden und evtl. antibiotische Therapie indiziert.

  • Diagnostische Kriterien der COPD 2

    • Die Diagnose COPD ist in Erwägung zu ziehen bei allen Patienten mit mindestens einem der folgenden Kriterien:
    • Symptome
    • Atemnot
    • chronischer Husten
    • Auswurf
    • Expositionsanamnese
    • genuine Risikofaktoren für die Erkrankung.
    • Sicherung der Diagnose durch Spirometrie
    • Nachweis einer nicht vollständig reversiblen Atemwegsobstruktion (FEV1/FVC < 0,70)

    Beurteilung der COPD 26

    • Ziele der COPD-Beurteilung als Basis der Therapiesteuerung sind Bestimmung von:
    • Schweregrad der Atemwegsobstruktion
    • Einfluss der Erkrankung auf den Gesundheitszustand der Patienten
    • Risiko künftiger Ereignisse
    • Exazerbationen
    • Krankenhauseinweisung
    • Tod.

    Begleiterkrankungen bei COPD 26

    • Chronische Begleiterkrankungen sind bei COPD-Patienten häufig und können den Krankheitsverlauf erheblich beeinflussen.
    • Lungenkrebs ist häufig und eine der wichtigsten Todesursachen.
    • Kardiovaskuläre Erkrankungen sind häufige und bedeutsame Komorbiditäten bei COPD.
    • Osteoporose, Depression/Angst und obstruktive Schlafapnoe sind häufige und bedeutsame Begleiterkrankungen, oftmals unterdiagnostiziert und mit einem schlechten Gesundheitszustand und einer ungünstigen Prognose assoziiert.
    • Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) ist mit einem erhöhten Risiko von Exazerbationen und einem schlechteren Gesundheitszustand verbunden.
    • Begleiterkrankungen sollten die COPD-Behandlung im Allgemeinen nicht verändern.
    • Bei multimorbiden Patienten sollte die Behandlung möglichst einfach gehalten und Polypharmazie minimiert werden.

    Spirometrie bei V. a. COPD 2,25

    • Spirometrie empfohlen bei Patienten mit:
    • Symptomen und/oder
    • Risikofaktoren.
    • Spirometrie als allgemeine Screeningmethode wird nicht empfohlen.

    Allgemeine Empfehlungen zur Behandlung der stabilen COPD 25

    • Die Behandlung beruht vorwiegend auf einer individualisierten Bewertung
    • der Symptome.
    • des Risikos von zukünftigen Exazerbationen.
    • Allen Rauchern sollte dringend
    • zu einem Rauchstopp geraten werden.
    • Unterstützung zum Rauchstopp angeboten werden.
    • Wichtigste Behandlungsziele sind:
    • Linderung von Symptomen
    • Verminderung des Risikos von zukünftigen Exazerbationen.
    • Behandlung beruht auf:
    • pharmakologischen Therapien
    • nichtpharmakologischen Interventionen.

    Klinische Praxisanleitung zur Raucherentwöhnung 9

    • Tabakabhängigkeit ist eine chronische Erkrankung mit der Notwendigkeit wiederholter Behandlungen für langfristige oder dauerhafte Abstinenz.
    • Es gibt wirksame Behandlungen für Tabakabhängigkeit.
    • Kurzberatung zur Raucherentwöhnung ist wirksam.
    • Starke Dosis-Wirkungsbeziehung zwischen Intensität der Beratung und ihrer Effektivität
    • 3 Beratungsformen sind besonders effektiv:
    • praktische Beratung
    • soziale Unterstützung durch Familie und Freunde als Teil der Behandlung
    • soziale Unterstützung außerhalb der Behandlung.
    • Pharmakotherapien zur Behandlung der Tabakabhängigkeit sind wirksam und sollten empfohlen/verschrieben werden.
    • Vareniclin, Bupropion, Nikotin-Kaugummi, Nikotin-Inhalator, Nikotin-Nasenspray, Nikotin-Pflaster
    • Behandlungen der Tabakabhängigkeit sind kosteneffektiv. 

    Empfehlungen zur pharmakologischen Therapie/Inhalation 26

    Bronchodilatatoren

    • LABA und LAMA sind gegenüber kurzwirksamen Substanzen zu bevorzugen.
    • Patienten mit anhaltender Dyspnoe sollten auf Kombinationstherapie eskaliert werden.
    • Inhalierbare sind gegenüber oralen Bronchodilatatoren zu bevorzugen.
    • Theophyllin wird nicht empfohlen.

    Antientzündliche Medikamente

    • Monotherapie mit ICS ist nicht empfohlen.
    • Kombination LABA/ICS kann erwogen werden bei Exazerbationen trotz Behandlung mit Bronchodilatatoren.
    • Langzeittherapie mit oralen Kortikosteroiden ist nicht empfohlen.
    • Bei Exazerbationen trotz LABA/ICS oder LABA/LAMA/ICS kann die Gabe eines PDE4-Inhibotors erwogen werden.
    • Bei Ex-Rauchern mit Exazerbationen kann die Gabe von Azithromycin erwogen werden.

    Andere Medikamente

    • Mukolytika nur bei ausgewählten Patienten
    • Antitussiva werden nicht empfohlen.
    • Niedrig dosierte Opioide können bei Patienten mit schwerer Atemnot erwogen werden.

    Inhalation

    • Individuelle Wahl des Inhalators (Patientenpräferenz, Kosten, Verfügbarkeit)
    • Anleitung der Patienten und Demonstration der korrekten Inhalationstechnik sind von wesentlicher Bedeutung.
    • Überprüfung bei Folgeterminen, ob der Inhalator weiterhin korrekt angewendet wird.
    • Vor der Diagnose eines Therapieversagens sollten Inhalatonstechnik und Therapieadhärenz der Patienten beurteilt werden.

    Kriterien der Langzeitsauerstofftherapie 2

    • Indikationen
    • PaO2 in Ruhe ≤ 55 mmHg
    • PaO2 in Ruhe 50–60 mmHg bei Cor pulmonale/Polyglobulie
    • PaO2 unter Belastung ≤ 55 mmHg oder Hypoxämie im Schlaf
    • Verschreibungskriterien
    • stabile Krankheit
    • optimale Therapie
    • Kontraindikationen
    • keine
    • Ziele
    • PaO2 ≥ 60 mmHg oder Anstieg um 10 mmHg
    • PaO2 ≥ 60 mmHg oder Belastbarkeit verbessert

    Kriterien für den Einsatz der chronischen nichtinvasiven Beatmung 2

    • Chronische Tageshyperkapnie mit einem PaCO2 ≥ 50 mmHg
    • Nächtliche Hyperkapnie mit PaCO2 ≥ 55 mmHg am frühen Morgen
    • Milde Tageshyperkapnie mit PaCO2 von 46–50 mmHg und Anstieg des PtcCO2 (transkutan gemessener PCO2) von > 10 mmHg während des Schlafes oder mit einem PaCO2 von ≥ 55 mmHg am frühen Morgen
    • In der Folge einer akuten beatmungspflichtigen respiratorischen Azidose, wenn mindestens 14 Tage nach Beendigung der Akutbeatmung noch eine persistierende Hyperkapnie (PaCO2 > 53 mmHg) besteht.
    • Nach prolongiertem Weaning, wenn eine Dekanülierung nur mithilfe der NIV möglich ist und diese zur Kontrolle der Symptome und zur Vermeidung einer Hyperkapnie langfristig, also auch nach stationärer Entlassung, notwendig ist (Weaning-Kategorie III b).

    Operative und interventionelle Verfahren 25

    • Chirurgische Volumenreduktion
    • bei schwerem Oberenlappenemphysem und geringer körperlicher Belastungsfähigkeit nach Rehabilitation Verbesserung des Überlebens durch chirurgische Lungenvolumenreduktion (Evidenz A)
    • Bullektomie
    • Bei ausgewählten Patienten führt Bullektomie zu Minderung der Atemnot und Besserung der Lungenfunktion (Evidenz C).
    • Lungentransplantation
    • bei sorgfältig ausgewählten Patienten mit sehr schwerer COPD Besserung der Lebensqualität und der funktionellen Kapazität (Evidenz C)
    • Endoskopische Intervention
    • bei ausgewählten Patienten mit fortgeschrittenem Emphysem Verbesserung der Belastungstoleranz, des Gesundheitszustands und der Lungenfunktion 6–12 Monate nach der Behandlung (Evidenz B)

    Palliative Maßnahmen 25

    • Linderung der Atemnot durch:
    • Opiate
    • neuromuskuläre elektrische Stimulation (NMES)
    • Sauerstoff
    • Ventilatoren, die Luft in das Gesicht des Patienten strömen lassen (Evidenz C).
    • Bei Mangelernährung Supplementierung von Nährstoffen zur Stärkung der Atemmuskulatur und Besserung des allgemeinen Gesundheitszustands (Evidenz B)

    Behandlung von Komorbiditäten bei COPD 2

    • Komorbiditäten der COPD sollten
    • proaktiv diagnostiziert werden.
    • leitliniengerecht therapiert werden.

    Indikationen für Aufnahme auf pneumologische Abteilung oder Intensivstation bei Exazerbation 26

    • Schwere Synmptome wie Ruhedyspnoe, hohe Atemfrequenz, erniedrigte O2-Sättigung, Benommenheit, Verwirrheit
    • Akutes respiratorisches Versagen
    • Versagen einer initialen Behandlung einer Exazerbation
    • Schwere Komorbiditäten (z. B. Herzinsuffizienz)
    • Keine ausreichende häusliche Versorgung

    Behandlung von Exazerbationen 2

    • Bei Exazerbation sollen bevorzugt kurzwirksame inhalative Bronchodilatatoren zur Akuttherapie eingesetzt werden.
    • Bei klinisch schwerer Exazerbation sollen systemische Kortikosteroide eingesetzt werden, wobei die Therapiedauer auf 5 Tage und die Dosis auf 50 mg Prednisolonäquivalent/d begrenzt ist.
    • Theophyllin sollte bei akuten Exazerbationen nicht gegeben werden.
    • Antibiotika sollten nur bei klinischen Hinweisen auf eine bakterielle Infektion gegeben werden.
    • Bei akuter hypoxämischer respiratorischer Insuffizienz soll mit Sauerstoff behandelt werden. Bei fraglicher oder bekannter Hyperkapnie soll eine kontrollierte Sauerstofftherapie zum Einsatz kommen (Ziel-SaO2: 91–92 %).
    • Bei schwerer hypoxämischer respiratorischer Insuffizienz soll primär mit High-Flow-Sauerstoff behandelt werden. Die akute NIV soll in erfahrenen Zentren als Alternative zur Verfügung stehen.
    • Bei akuter hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz mit respiratorischer Azidose (pH < 7,35) soll mittels NIV zusätzlich zur Standardtherapie behandelt werden. Extrakorporale CO2-Eliminationsverfahren sollen nur in ausgewiesenen Zentren nach strenger Indikationsstellung im Rahmen wissenschaftlicher Studien zum Einsatz kommen.
    • Bei klinischer Instabilität oder Nichtansprechen auf die ambulante Therapie soll eine Hospitalisierung erfolgen.

    Maßnahmen zur Verringerung der Häufigkeit von Exazerbationen 2,26

    • Bronchodilatatoren
    • LABA
    • LAMA
    • LABA + LAMA
    • Schemata mit Kortikosteroiden
    • LABA + ICS
    • LABA + LAMA + ICS
    • Entzündungshemmer (nichtsteroidal)
    • Roflumilast
    • Antiinfektiva
    • Impfungen
    • Makrolide (Prophylaxe)
    • Schleimlöser
    • N-Acetylcystein
    • Andere Maßnahmen
    • Raucherentwöhnung
    • Rehabilitation
    • Lungenvolumenreduktion

    Empfehlungen für Verlaufskontrolle nach Hospitalisation 25

    • Verlaufskontrolle nach (1–)4 Wochen
    • Abschätzung der Fähigkeit der Patienten, in ihrem gewohnten Umfeld zurechtzukommen.
    • Verständnis des Behandlungsregimes überprüfen.
    • Inhalationstechnik überprüfen.
    • Notwendigkeit einer Langzeit-Sauerstoffgabe überprüfen.
    • Fähigkeit zur Verrichtung von körperlichen Aktivitäten und Alltagsaktivitäten dokumentieren.
    • Symptome dokumentieren: CAT oder mMRC.
    • Status von Komorbiditäten ermitteln.
    • Verlaufskontrolle nach 12–16 Wochen
    • wie nach 4 Wochen
    • zusätzlich Spirometrie (FEV1)

  • Definition

    • Definition gemäß Leitlinien 2018 der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin und der Deutschen Atemwegsliga:2 
    • Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist charakterisiert durch eine persistierende und üblicherweise progrediente Atemwegsobstruktion.
    • Die COPD ist assoziiert mit einer gesteigerten Entzündungsreaktion in den Atemwegen, die durch die langjährige Inhalation von Partikeln und Gasen ausgelöst wird.
    • Exazerbationen und Komorbiditäten können den Schweregrad der Erkrankung mitbestimmen.
    • Exazerbationen und Komorbidität tragen zum Schweregrad beim einzelnen Patienten bei. 3-5
    • Die COPD-Definition umfasst chronisch obstruktive Bronchitis und Emphysem, aber keine chronische Bronchitis oder reines Asthma (reversible Obstruktion). 

    Häufigkeit

    • Die COPD ist bezüglich Morbidität und Mortalität weltweit eine der führenden Erkrankungen. 2
    • Laut WHO mehr als 2,5 Mio. Todesfälle pro Jahr 6
    • Vierthäufigste Todesursache in den USA mit steigenden Zahlen 7-8
    • Bis 2020 wahrscheinlich dritthäufigste Todesursache weltweit^9^
    • Die Häufigkeit in Deutschland ist nicht exakt bekannt. 10
    • In der BOLD-Studie (deutsche Daten aus dem Raum Hannover) betrug die Gesamtprävalenz bei deutschen Patienten über 13 %. 11
    • Die Prävalenz ist abhängig vom GOLD-Stadium: 11
    • Stadium I: 7,3 %
    • Stadium II: 5,1 %
    • Stadium III–IV: 0,8 %.
    • Männer sind häufiger betroffen als Frauen (18,0 vs. 9,3 %). 11
    • Zunahme der Prävalenz mit dem Alter^11^
    • Steht in Deutschland 2002 an 7. Stelle der Todesursachen.12
    • Todesfälle in Deutschland 2011^13^
    • 14.970 Männer 
    • 11.048 Frauen
    • 2010 in Deutschland geschätzt 6,8 Mio. COPD-Erkrankungen 14
    • bis 2030 geschätzt Anstieg auf 7,9 Mio. Erkrankungen 14
    • Bei Rauchern Prävalenz nach 20 Jahren Nikotinkonsum bei 15–20 % 13
    • Häufiger bei Menschen mit niedrigem sozioökonomischem Status 13
    • Große Bedeutung für die hausärztliche Praxis
    • Die Erkrankung ist unterdiagnostiziert, die klinische Bedeutung wird häufig unterschätzt. 11
    • Keine andere Erkrankung mit vergleichbarer Morbidität und Mortalität wird von Ärzten ähnlich vernachlässigt. 15
    • Bei mehr als der Hälfte der Patienten wird die Diagnose noch nicht gestellt. 16
    • Bei 1/3 der Patienten besteht bereits ein Stadium GOLD 3 oder 4 bei der Diagnosestellung. 16
    • Krankenhauseinweisungen: altersadjustierte Einweisungsrate 200/100.000 Einwohner pro Jahr in Europa 2
    • Deutschland gehört zu den Ländern mit den höchsten Einweisungsraten. 2
    • Sozioökonomische Bedeutung: direkte und indirekte Kosten der COPD bundesweit bei 8,44 Mrd. € 17

    Ätiologie und Pathogenese

    Ätiologie

    • Rauchen 
    • Zigarettenrauchen ist mit Abstand der wichtigste Risikofaktor.
    • In Deutschland sind fast 1/3 der Bevölkerung Raucher, 24 % der Raucher konsumieren mehr als 20 Zigaretten täglich.
    • Pfeife, Zigarre oder andere Formen des Rauchens (z. B. Marihuana) erhöhen das Risiko ebenfalls. 15,18-19
    • Bis zu 50 % der Raucher entwickeln eine COPD. 15,20
    • Die individuelle Empfänglichkeit von Rauchern für die Entwicklung einer COPD ist abhängig von Interaktion mit weiteren Risikofaktoren. 15
    • Bei Rauchern mit COPD ist der jährliche FEV1-Abfall etwa 20 ml größer als bei Nichtrauchern mit COPD. 15
    • Ca. 1/4 der COPD-Patienten sind Nichtraucher. 21-22
    • Exposition bei der Arbeit
    • Stäube und Chemikalien (Gase, Reizstoffe und Rauch) bei regelmäßiger Exposition 23-24
    • Verunreinigung der Raumluft 25-26
    • Heizen und Kochen mit Biomasse oder fossilen Brennstoffen in Innenräumen
    • Dies ist vor allem für Frauen in Entwicklungsländern von Bedeutung.
    • Verschmutzung der Außenluft
    • Insbesondere die Inhalation von Feinstoffpartikeln (Industrie, Asphalt, Ofenheizung u. a.) ist mit einer Zunahme der COPD-Prävalenz, COPD-Exazerbationen, Krankenhauseinweisungen und Mortalität verbunden. 27-28
    • Passives Rauchen 
    • Ist mit erhöhter Prävalenz von COPD und respiratorischen Symptomen assoziiert. 29
    • Häufige Atemwegsinfektionen in der Kindheit 26
    • Assoziation mit verminderter Lungenfunktion und gehäuften respiratorischen Symptomen im Erwachsenenalter
    • Asthma und bronchiale Hyperreagibilität 26
    • Sowohl Asthma als auch bronchiale Hyperreagibilität sind ohne klinische Asthmadiagnose mit einem erhöhten Risiko für COPD verbunden.
    • Lungenentwicklung in Mutterleib und Kindheit 26,30
    • Alle Faktoren mit Beeinträchtigung des Lungenwachstums erhöhen das Risiko für spätere COPD.
    • Genetische Faktoren
    • erblicher Alpha-1-Antitrypsin-Mangel 31
    • rezessive Erbkrankheit 
    • Ist Ursache für ca. 1 % der COPD-Fälle. 
    • Symptome bereits in jüngeren Jahren
    • Möglicherweise sind weitere Gendefekte mit Abnahme der Lungenfunktion oder dem Risiko für COPD verbunden. 26
    • Alter
    • Es ist noch ungeklärt, ob Altern per se das Auftreten von COPD begünstigt. 25
    • Geschlecht 25
    • höhere Prävalenz der COPD bei Männern, allerdings auch häufiger Rauchen als Risikofaktor
    • Frauen sind möglicherweise sogar empfindlicher für die schädlichen Wirkungen des Rauchens.
    • Sozioökonomischer Status 25
    • umgekehrte Korrelation von sozioökonomischem Status und Auftreten von COPD
    • möglicherweise nur Ausdruck der unterschiedlichen Exposition für Schadstoffe
    • HIV
    • Das Risiko für die Entwicklung einer COPD ist bei HIV-Patienten erhöht. 25

    Pathogenese

    • Pathologische Veränderungen in Atemwegen, Lungenparenchym und Lungengefäßen 25
    • chronische Entzündungsreaktion
    • strukturelle Veränderungen durch wiederholte Schädigung/Reparaturmechanismen
    • Pathogenetische Mechanismen 32
    • Entzündungszellen und Mediatoren
    • erhöhte Anzahl von Neutrophilen, Makrophagen, T-Lymphozyten
    • erhöhte entzündliche Mediatoren: Leukotriene, Interleukine, TNF-Alpha, TGF-Beta
    • Ungleichgewicht von Proteasen und Antiproteasen
    • vermehrte Produktion von Proteasen durch Neutrophile und Makrophagen
    • verminderte Produktion bzw. Inaktivierung von Antiproteasen, z. B. Alpha-1-Antitrypsin
    • oxidativer Stress
    • erhöhte oxidative Last: z. B. Zigarettenrauch, Freisetzung von Radikalen durch Entzündungszellen
    • Verminderung endogener Antioxidanzien
    • Pathophysiologie 32
    • Schleimübersekretion und ziliäre Dysfunktion
    • Überproduktion von Schleim führt zu chronischem produktiven Husten.
    • Schwierigkeiten beim Abhusten
    • Atemwegsobstruktion und Überblähung
    • Entzündung und Verengung vor allem im Bereich der kleinen Atemwege (< 2 mm)
    • verminderte Elastizität der Lunge durch Alveolardestruktion
    • „Air Trapping“ während der Exspiration mit Überblähung, dadurch Verminderung der inspiratorischen Kapazität
    • Gasaustauschstörung
    • Hypoxämie (ohne/mit Hyperkapnie)
    • verursacht durch Störung des Verhältnisses Ventilation: Perfusion
    • pulmonale Hypertonie
    • Auftreten in der Spätphase der COPD parallel zu schwerer Gasaustauschstörung
    • verursacht durch:
    • pulmonal-arterielle Konstriktion
    • Endotheldysfunktion
    • Remodelling der Pulmonalarterien
    • Zerstörung des Kapillarbettes.
    • Rechtsherzbelastung mit Entwicklung eines Cor pulmonale

    Exazerbationen

    • Akut zunehmende Entzündung der Atemwege getriggert durch: 9
    • virale oder bakterielle Infektionen
    • Bei Patienten mit sehr schwerer COPD spielen bei 70–75 % der Verschlechterungen bakterielle Infektionen eine Rolle. 33
    • Umweltverschmutzung
    • unbekannte Faktoren
    • Während der Exazerbation Zunahme der Dyspnoe durch: 9
    • verstärkte Überblähung
    • verminderten exspiratorischer Fluss
    • Verschlechterung des Verhältnisses Ventilation-Perfusion mit Zunahme der Hypoxämie.

    ICPC-2

    • R95 COPD

    ICD-10

    • J42 Nicht näher bezeichnete chronische Bronchitis
    • J44 Sonstige chronische obstruktive Lungenkrankheit
    • J44.0 Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Infektion der unteren Atemwegen
    • J44.1 Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet
    • J44.8 Sonstige näher bezeichnete chronische obstruktive Lungenkrankheit
    • J44.9 Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnet

  • Indikatoren, die den Verdacht auf COPD begründen 26

    • Bei Patienten > 40 Jahre mit einem oder mehreren der folgenden Indikatoren sollte eine COPD erwogen und eine Spirometrie durchgeführt werden: 26
    • Dyspnoe
    • progredient über die Zeit
    • Zunahme unter Belastung
    • anhaltend
    • chronischer Husten
    • Kann intermittierend auftreten.
    • Kann unproduktiv sein.
    • rezidivierendes Giemen
    • chronische Sputumproduktion
    • jedes Muster einer chronischen Sputumproduktion
    • rezidivierende Infekte der unteren Atemwege
    • Risikofaktoren
    • Rauchen
    • berufsbedingte Exposition gegenüber Stäuben, Dämpfen, Rauch, Gasen und anderen schädlichen chemischen Substanzen
    • Wirtsfaktoren wie genetische Faktoren, kongenitale oder Entwicklungsstörungen
    • positive Familienanamnese auf COPD/Faktoren der kindlichen Entwicklung
    • z. B. niedriges Geburtsgewicht, Atemwegsinfekte in der Kindheit
    • Daran denken!
    • Viele Patienten suchen erst spät einen Arzt auf und häufig erst dann, wenn es bereits zu irreversiblen Veränderungen gekommen ist. 34
    • Bei Personen > 70 Jahren sind FEV1/FVC-Werte bis 0,65 noch normal. 35
    • Ohne Berücksichtigung der Klinik in dieser Altersgruppe besteht die Gefahr falsch-positiver COPD-Diagnosen. 36

    Zur  Erreichung dieser Ziele ist die Erfassung folgender Parameter notwendig: ^26^

    • Spirometrie: Nachweis und Schweregrad der Atemwegsobstruktion
    • Symptomatik: Art und Schweregrad
    • Exazerbationen: Vorgeschichte und künftiges Risiko
    • Komorbiditäten

    Klassifikation des Schweregrades der Atemwegsobstruktion (bei Patienten mit FEV1/FVC < 0,70)2, 26

    • Ermittlung der FEV1 nach Gabe eines Bronchodilatators
    • GOLD 1 (leicht): FEV1 ≥ 80 % Soll
    • GOLD 2 (mittelschwer): 50 % ≤ FEV1 < 80 % Soll
    • GOLD 3 (schwer): 30 % ≤ FEV1 < 50 % Soll
    • GOLD 4 (sehr schwer): FEV1 < 30 % Soll

    Klassifikation der Symptomatik

    • Multidimensionale Indizes zur prognostischen Beurteilung der COPD
    • DOSE 39
    • Dyspnoe
    • Obstruktion (FEV1 in Prozent des Solls)
    • Smoking
    • Exazerbationen, Anzahl
    • BODE 5,40
    • BMI
    • Obstruktion, gemessen mit FEV1
    • Dyspnoe, gemessen mit mMRC
    • Exercise Capacity, gemessen mit 6-Minuten-Gehtest
    • ADO (vereinfachte Version von BODE für den primärärztlichen Bereich) 41
    • Alter
    • Dyspnoe (mMRC)
    • Obstruktion (FEV1)

    Klassifikation des Exazerbationsrisikos

    • Hospitalisation wegen Exazerbation ist mit schlechterer Prognose/erhöhter Mortalität verbunden. 25
    • Bester Prädiktor für häufige Exazerbationen ist eine Vorgeschichte von Exazerbationen. 25
    • Für die Beurteilung der COPD werden die Patienten in 2 Gruppen auf der Basis der Anzahl an Exazerbationen im vergangenen Jahr eingeteilt.
    • 0–1 Exazerbationen (ohne Hospitalisation)
    • ≥ 2 Exazerbationen oder ≥ 1 Exazerbation mit Hospitalisation

    Kombinierte Beurteilung der COPD 

    • Spirometrie alleine zur Therapiesteuerung ist nicht gut geeignet wegen schlechter Korrelation im Einzelfall mit Symptomen, Leistungseinschränkung und Gesundheitszustand. 42
    • Für eine kombinierte Beurteilung der COPD werden Ergebnisse der Spirometrie, Symptomatik und Exazerbationsrisiko berücksichtigt. 9,25
    • Es ergibt sich folgender Algorithmus:
    • spirometrische Bestätigung der Verdachtsdiagnose COPD (FEV1/FVC < 0,70 postbronchodilatatorisch)
    • Klassifikation der Atemwegsobstruktion (GOLD 1–4)
    • Beurteilung von Symptomen/Exazerbationsrisiko mit ABCD-4-Feldertafel
    • Erfassung der Symptome mit mMRC- oder CAT-Fragebogen
    • Erfassung des Exazerbationsrisikos durch Erfragung der Exazerbationen im Jahr zuvor.

    • Im Falle einer ausgeprägten Diskordanz zwischen dem Ergebnis der Spirometrie und angegebener Symptomatik sollte eine weiterführende Diagnostik erwogen werden im Hinblick auf: 9
    • Lungenmechanik (z. B. Bodyplethysmografie)
    • Lungenstruktur (z. B. CT)
    • Komorbiditäten (z. B. ischämische Herzerkrankung).

    Komorbiditäten

    Differenzialdiagnosen

    Anamnese und klinischer Befund

    • Keine pathognomonischen Zeichen für COPD 46
    • Gemäß Leitlinien Entscheid zur Spirometrie bei klinischem V. a. COPD 25
    • Allerdings bislang keine klare Evidenz, welche Parameter aus Anamnese und klinischer Untersuchung für die Entscheidung zur Spirometrie am besten geeignet sind. 46
    • Beste einzelne Variable zur Identifizierung einer relevanten Atemwegsobstruktion (FEV1/FVC < 0,70) ist eine Raucheranamnese mit > 40 Pack Years. 47
    • Praktisch sicher ist eine relevante Atemwegsobstruktion bei der Kombination aus folgenden Variablen: 47
    • Raucher mit > 55 Pack Years
    • anamnestisch giemendes Atemgeräusch
    • Giemen bei der Auskultation.

    Anamnese

    • Auftreten typischerweise im mittleren und höheren Alter
    • Typische Symptome
    • Belastungsdyspnoe
    • Verschlechterung bei Atemwegsinfektionen
    • chronischer Husten
    • bei COPD sowohl morgendlicher, produktiver als auch trockener Husten (häufig im Rahmen von Exazerbationen) möglich 48
    • vermehrte Schleimproduktion mit Auswurf
    • Allmähliche Entwicklung der Symptome
    • häufig bereits über Jahre
    • Exposition gegenüber Risikofaktoren
    • Rauchen
    • Dauer
    • Menge (in Pack Years; Beispiel: 1/2 Päckchen Zigaretten täglich über 30 Jahre entspricht 15 Pack Years)
    • Rauchgewohnheiten von Familienangehörigen
    • Versuche, das Rauchen zu beenden.
    • Berufsanamnese: Exposition gegenüber Stäuben, Dämpfen, Chemikalien 24
    • Gehäufte/länger anhaltende Atemwegsinfekte
    • evtl. Hospitalisationen wegen Atemwegsinfekten
    • Frühere, gehäufte Atemwegsinfekte
    • vor allem in der Kindheit
    • Sonstige Atemwegserkrankungen (z. B. Asthma)
    • Familienanamnese mit COPD
    • Komorbiditäten (z. B. Herzerkrankung, Osteoporose, Muskelschwäche u. a.)
    • Auswirkung auf soziale und berufliche Aktivität
    • Fehlzeiten bei der Arbeit 
    • Einfluss auf Alltagsaktivitäten
    • sexuelle Aktivität
    • Gefühl von Angst/Depression, mangelnde Bewältigung von Anforderungen
    • Gestörter Nachtschlaf

    Klinische Untersuchung

    • Klinische Untersuchung wenig sensitiv und spezifisch 25
    • Positive klinische Untersuchungsbefunde meist erst bei fortgeschrittener Verschlechterung der Lungenfunktion 25
    • Die Abwesenheit klinischer Befunde schließt die Diagnose COPD nicht aus. 25
    • Inspektion
    • Perkussion
    • hypersonorer Klopfschall bei Lungenemphysem 17
    • Auskultation
    • Pfeifen und Brummen 17
    • verlängertes Exspirium 17
    • evtl. grobe Rasselgeräusche über den basalen Lungenabschnitten
    • bei zunehmender Überblähung Atemgeräusche und Herztöne leiser
    • Sputum
    • weißliches oder muköses Sputum
    • Purulentes Sputum kann auf eine Infektion hindeuten.
    • Knöchel- und Unterschenkelödeme bei pulmonaler Hypertonie mit Rechtsherzinsuffizienz (Cor pulmonale)

    Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

    • Für die Hausarztpraxis stellt die Spirometrie die Basisdiagnostik dar. 49
    • Künftig wahrscheinlich zunehmende Rolle der Bildgebung, derzeit ist ein CT für die Diagnosestellung einer COPD im Allgemeinen nicht notwendig. 49
    • Spirometrie
    • Die Bestätigung des klinischen Verdachts auf COPD erfordert eine Spirometrie!36
    • Bei COPD wird – im Gegensatz zu Asthma – das nach der Inhalation von Bronchodilatatoren bestimmte FEV1 zur Schweregradeinteilung der Obstruktion verwendet. 36
    • Definitionsgemäß liegt eine chronische Atemwegsobstruktion bei einem postbronchodilatatorischen Verhältnis von FEV1/FVC < 0,70 vor. 25
    • Klassifikation des Schwergrades von GOLD 1–4 in Abhängigkeit vom FEV1-Wert (s. o)
    • Fixer Grenzwert über alle Jahrgangsstufen kann zu falsch-positiven Diagnosen bei Älteren > 60–70 Jahren und falsch-negativen bei Jüngeren < 40–45 Jahre führen. 9,35-36
    • Bronchodilatation 29
    • kurzwirksames Beta-Mimetikum (bis 400 μg Salbutamol in 4 Einzeldosen) – oder –
    • schnell wirksames Anticholinergikum (160 μg Ipratropiumbromid) – oder –
    • Kombination von Beta-Mimetikum und Anticholinergikum
    • FEV1-Messung 29
    • 10–15 min nach Beta-Mimetikum
    • 30–45 min nach Anticholinergikum oder Kombination beider Substanzklassen
    • Der Nachweis einer Bronchialobstruktion ist zwar notwendig für die Diagnose COPD, eine spirometrisch gemessene Bronchialobstruktion ist aber nicht automatisch mit der klinischen Diagnose COPD gleichzusetzen. 2
    • Eine nicht voll reversible Bronchialobstruktion kann andere Ursachen als COPD haben. 2

    • Evtl. Zeichen der Rechtsherzbelastung bei fortgeschrittener Erkrankung mit pulmonaler Hypertonie und Cor pulmonale
    • Hinweise für Differenzialdiagnosen bei Dyspnoe (ischämische Herzerkrankung, LV-Hypertrophie)
    • Diagnose von Arrhythmien, z. B. Vorhofflimmern

    Röntgenthorax

    • Wenig sensitiv in der Diagnostik der COPD
    • Bei der Erstdiagnostik dennoch sinnvoll zur Erkennung differenzialdiagnostisch relevanter Erkrankungen oder bedeutsamer Komorbiditäten (Lungenkarzinom, Tuberkulose, Lungenparenchymerkrankungen, Lungenstauung)2
    • Durchführung in 2 Ebenen empfohlen 2
    • Evtl. Nachweis eines Lungenemphysems
    • Überblähung
    • Abflachung der Zwerchfelle
    • verminderte Gefäßzeichnung
    • Bei Patienten mit einem spirometrisch ermittelten restriktiven Muster hilfreich zur Unterscheidung zwischen einer Pseudorestriktion im Rahmen einer Überblähung und einer linksventrikulären Insuffizienz mit Stauung 49

    Bestimmung des BMI

    • Erfassung einer Über- oder Unterernährung
    • Der BMI ist Bestandteil des BODE-Index für die Prognoseabschätzung (s. o.).

    Labor

    • (Differenzial-)Blutbild
    • Hb zum Nachweis einer
    • Anämie (DD Belastungsdyspnoe)
    • sekundären Polyzythämie bei COPD mit Hypoxämie. 50
    • Leukozyten
    • Eosinophile: Hohe Eosinophilenzahlen sind ein Anhaltspunkt für ein wahrscheinliches Ansprechen von COPD-Patienten auf inhalative Kortikosteroide (ICS). 51
    • Im GOLD Report 2019 liegt die Betonung auf der Eosinophilenzahl als Biomarker für die Effektivität von ICS zur Prävention von Exazerbationen. 25
    • CRP bei V. a. Infektion
    • Bei schwerer COPD kann ein leicht erhöhtes CRP chronisch vorkommen. 52
    • Evtl. NT-proBNP zum Ausschluss einer Herzinsuffizienz
    • Evtl. mikrobiologische Sputumuntersuchung
    • bei akuten Exazerbationen in der Praxis nicht regelhaft notwendig 2
    • Indikationen für Sputumdiagnostik 2
    • Notwendigkeit der stationären Aufnahme
    • fehlendes Ansprechen auf eine kalkulierte antiinfektiöse Therapie nach 72 Stunden
    • rezidivierende Exazerbationen (≥ 2 pro Jahr)
    • Bronchiektasen
    • immunkompromittierte Patienten
    • Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
    • Sollte bei Patienten mit COPD zumindest einmal ausgeschlossen werden. 2,9
    • Abklärung insbesondere:
    • bei Rauchern oder Nichtrauchern unter 45 Jahren
    • bei starkem Abfall der Lungenfunktion innerhalb eines Jahres
    • bei einem basal betonten, panlobulären Lungenemphysem
    • falls COPD familiär gehäuft vorkommt.

    Pulsoxymetrie

    • Bestimmung der peripheren O2-Sättigung
    • keine Information über etwaige Hyperkapnie
    • Bei Patienten mit klinischem Hinweis auf respiratorische Insuffizienz oder Rechtsherzinsuffizienz 25
    • Als Verlaufsparameter zur Kontrolle der Oxygenierung geeignet 12
    • bei Werten über 90 % keine Gefährdung durch kritische Hypoxämie 

    Belastungstest

    • Kein Bestandteil der Routinediagnostik 12
    • Die Abnahme der Belastbarkeit hat prognostische Bedeutung. 25
    • Belastungstests können eingesetzt werden für: 12
    • Abklärung von Differenzialdiagnosen der Belastungsdyspnoe
    • Quantifizierung der eingeschränkten Belastbarkeit
    • Beurteilung der Therapieeffekte von Bronchodilatatoren
    • Auswahl eines individuell abgestimmten Trainingsprogramms in der Rehabilitation

    Diagnostik beim Spezialisten

    Blutgasanalyse (BGA)

    • Bei peripherer O2-Sättigung < 92 % sollte eine arterielle oder kapilläre Blutgasanalyse durchgeführt werden. 25
    • Respiratorische Insuffizienz vorliegend (unter Raumluft) bei: 2
    • PaO2 < 8,0 kPa (< 60 mmHg)
    • mit oder ohne Hyperkapnie: PaCO2 > 6,0 kPa (> 45 mmHg).
    • Evtl. BGA unter Belastung 12
    • zum Nachweis einer latenten Störung des respiratorischen Gasaustausches
    • zur Beurteilung der Indikation einer O2-Therapie unter körperlicher Belastung
    • Eine Blutgasanalyse ist unerlässlich zur Indikationsstellung einer Langzeit-Sauerstofftherapie

    6-Minuten-Gehtest

    • Patient geht 6 Minuten mit höchstmöglicher Geschwindigkeit in der Ebene
    • häufig ergänzt um Messung von Blutdruck, Puls, Pulsoxymetrie bzw. BGA
    • Normwert für gesunde, untrainierte Patienten ca. 700–800 m
    • Patienten mit schwerer COPD meistens unter 250 m
    • Gehstrecke prädiktiv für Mortalität 53
    • ≥ 250 m 3-Jahres-Überleben 81 %
    • < 150 m 3-Jahres-Überleben 34 %

    Thorax-CT

    • Kein Bestandteil der Routinediagnostik 25
    • Diagnostik eines Emphysems: CT überlegen gegenüber Rö-Thorax hinsichtlich: 54
    • Nachweis
    • Verteilung
    • Ausmaß.
    • CT-Thorax kann bei folgenden Fragestellungen zur therapierelevanten Diagnostik beitragen:2
    • Abklärung pathologischer Befunde im Rö-Thorax (einschließlich Verdacht auf Lungenkarzinom
    • Abklärung von Differenzialdiagnosen (z. B. Bronchiektasen, Lungenembolie, Lungenparenchymerkrankung, pleurale Erkrankung)
    • vor interventionellen oder operativen Eingriffen im Rahmen der COPD (Bullektomie, Volumenreduktion, Resektion wegen Bronchiektasen, Lungentransplantation).
    • Bei häufigen Exazerbationen hilfreich zum Nachweis von Bronchiektasen (Beeinflussung der Entscheidung über antibiotische Therapie)12

    Bodyplethysmografie/CO-Diffusionskapazität

    • Sinnvoll bei Patienten mit schwerer COPD, die zu auswertbaren forcierten Atemmanövern nicht in der Lage sind.12
    • Bestimmung von Messgrößen, die weniger von der Mitarbeit abhängig sind, zum Nachweis einer Obstruktion (Raw = Atemwegswiderstand) und einer Überblähung (ITGV = intrathorakales Gasvolumen).
    • Bestätigung/Beurteilung eines Lungenemphysems und einer damit verbundenen Gasaustauschstörung17

    Echokardiografie

    • Ausschluss/Nachweis von Differenzialdiagnosen
    • Bei fortgeschrittener Erkrankung mit pulmonaler Hypertonie Bestimmung von:
    • systolischem pulmonalarteriellem Druck
    • Größe, Funktion und Wanddicke des rechten Ventrikels.

    Diagnostischer Algorithmus 2

    • In den aktuellen Leitlinien wird folgender diagnostischer Algorithmus vorgeschlagen: 2
    • klinischer Verdacht: Belastungsdyspnoe ± chronischer Husten ± Auswurf 
    • Hausärztin/Hausarzt
    • Anamnese (inkl. Expositionsanamnese)
    • klinische Untersuchung
    • Rö-Thorax (2 Ebenen)
    • Spirometrie
    • Spezialistin/Spezialist
    • Ganzkörperplethysmografie, falls COPD-Symptome trotz FEV1/FVC > 70 % (oder > altersabhänger Normwert) oder nur gering darunter
    • evtl. Hinweis auf COPD mit starker Überblähung und dadurch relativ hohen Werten für FEV1/FVC 
    • Bestimmung der Diffusionskapazität (DLCO) bei starker Belastungsdyspnoe und relativ geringer Beeinträchtigung der spirometrisch gemessenen Volumina
    • Emphysem-Phänotyp
    • Diagnosestellung
    • bei Symptomen, pathologischer Spirometrie und Ausschluss von  Differenzialdiagnosen: Diagnose COPD

    Spirometrisches Screening auf COPD?

    • Für asymptomatische Individuen wird in den aktuellen Leitlinie ein spirometrisches Screening nicht empfohlen. 2

    Betreuung durch Hausarzt bzw. Indikationen zur Überweisung

    Hausärztliche Betreuung 12

    • Grundsätzlich Langzeitbetreuung der Patienten und Koordination der Versorgung durch die Hausärztin/den Hausarzt
    • Zur ärztlichen Betreuungsaufgabe gehören die regelmäßige Erfassung
    • des klinischen Bildes
    • der körperlichen Leistungsfähigkeit
    • der Lungenfunktion
    • des Risikostatus.
    • Die Untersuchungsfrequenz ist abhängig von der Krankheitsschwere.
    • Bei Betreuung durch eine Fachärztin/einen Facharzt und Stabilisierung des Zustands sollte mögliche Rücküberweisung an die Hausarztpraxis geprüft werden.

    Überweisung an Spezialisten 12

    • Unzureichender Therapieerfolg, starke Verschlechterung der Lungenfunktion
    • Vor evtl. Dauertherapie mit Kortikosteroiden
    • Nach Notfallbehandlung
    • Verdacht auf berufsbedingte Erkrankung
    • Prüfung einer O2-Langzeittherapie
    • Relevante Komorbiditäten

    Einweisung ins Krankenhaus 12

    • Schwere Exazerbation
    • Trotz intensiver ambulanter Behandlung progredienter Verlauf
    • Unzureichende häusliche Betreuung

    Checkliste zur Überweisung

    • Zweck der Überweisung
    • Bestätigende Diagnostik? Therapie? Weitere/s?
    • Anamnese
    • Dauer und Entwicklung der Symptome
    • Belastungsdyspnoe
    • chronischer Husten
    • Sputumproduktion
    • Risikofaktoren
    • Rauchen
    • berufliche Exposition
    • Frühere Krankenhausaufenthalte oder Exazerbationen?
    • Evtl. Ergebnisse von mMRC, CAT
    • Komorbiditäten: Herzkrankheit, andere Krankheiten?
    • Welche Behandlung erhält der Patient? Wirkung?
    • Klinische Untersuchung
    • Allgemeinzustand? Ruhedyspnoe? Gebrauch der Hilfsmuskulatur?
    • Lunge: Verlängertes Exspirium? Giemen?
    • Periphere Ödeme?
    • Ergänzende Untersuchungen
    • Hb, Leukozyten, Eosinophile, CRP; evtl. Alpha-1-Antitrypsin; Ergebnis der Pulsoxymetrie 
    • Spirometrie nach Bronchodilatation: FEV1? FEV1/FVC?
    • evtl. Röntgenthorax

  • Therapieziele

    • Mortalität vermindern.
    • Die Krankheitsprogression verhindern.
    • insbesondere durch Entwöhnen vom Rauchen
    • Die körperlichen Belastbarkeit verbessern.
    • Häufigkeit und Schwere von Exazerbationen senken.
    • Hospitalisationen vermeiden.
    • Den Gesundheitszustand verbessern.
    • Auch Komorbiditäten behandeln.
    • Palliative Maßnahmen bei fortgeschrittener COPD ergreifen.

    Allgemeines zur Therapie

    • Therapiewahl orientiert sich vor allem an 1. Symptomlast und 2. Häufigkeit/Schwere von Exazerbationen. 49
    • Spirometrie ist für die Therapieplanung von untergeordneter Bedeutung, wichtig ist sie vor allem zur Beurteilung des Schweregrads der COPD.
    • Initiale Therapieentscheidungen auf Basis der ABCD-4-Felder-Tafel, deren Matrix durch Symptomatik und Exazerbationen definiert ist. 25
    • Therapie setzt sich zusammen aus: 2,25-42
    • nichtpharmakologischen Basismaßnahmen
    • Raucherentwöhnung (Gruppen A–D)
    • physische Aktivität (Gruppen A–D)
    • Impfungen (Gruppen A–D): Grippe, Pneumokokken
    • Rehabilitation (Gruppen B–D)
    • pharmakologischer Therapie
    • Empfehlungen für Erstlinientherapie in den Gruppen A–D
    • Hinweise für Eskalation oder Deeskalation der Behandlung
    • weiteren nichtpharmakologischen Maßnahmen 
    • Nahrungsergänzung bei untergewichtigen Patienten
    • Behandlung von Hypoxämie/Hyperkapnie
    • bronchoskopische Intervention/Operation
    • palliative Maßnahmen
    • Behandlung von Komorbiditäten.

    Risikofaktoren reduzieren

    • Mit dem Rauchen aufzuhören, ist die wichtigste Einzelmaßnahme zur Vorbeugung der Krankheit und die wichtigste Maßnahme, um das Fortschreiten der COPD zu verlangsamen. 55-56
    • Information und Beratung zum Rauchstopp sollte bei allen Beratungsanlässen durchgeführt werden.

    Strukturierung („5A“) der Beratung zur Raucherentwöhnung 57

    • Ask: Abfragen des Raucherstatus
    • Advise: Anraten des Rauchverzichts
    • Assess: Abfragen der Motivation zum Rauchverzicht
    • Assisst:Assistieren beim Rauchverzicht9
    • praktische Beratung
    • Erstellung eines Plans zum Rauchstopp
    • Empfehlen/Verschreiben einer Pharmakotherapie
    • soziale Unterstützung, z. B. Einbeziehung von Familienangehörigen
    • Aushändigung von Informationsmaterial
    • Arrange:Arrangieren der Nachbetreuung

    Strukturierung („5R“) des Gesprächs bei nicht entwöhnungswilligen Rauchern 57

    • Relevanz aufzeigen: Anknüpfung an patientenbezogene Parameter wie körperlicher Zustand, gesundheitliche Bedenken, Alter
    • Risiken benennen.
    • kurzfristig: u. a. Kurzatmigkeit, Impotenz, erhöhte Blutdruckwerte
    • langfristig: u. a. COPD, Infektanfälligkeit, Herzinfarkt, Schlaganfall, Krebs 
    • Reize – Vorteile des Rauchstopps verdeutlichen: Vorteile mit der höchsten emotionalen Bedeutung für den Patienten betonen.
    • Riegel – Hindernisse thematisieren: Entzugssymptome, Angst zu scheitern, Gewichtszunahme, fehlende Unterstützung, Depression, Freude am Rauchen.
    • Repetition: Bei jedem Folgekontakt erneut ansprechen.

    Medikamentöse Unterstützung der Raucherentwöhnung 57

    • Nikotinersatz
    • Kaugummi (oder Tabletten): vorwiegend bei unregelmäßig über den Tag verteiltem Nikotinkonsum
    • Pflaster: vorzugsweise bei gleichmäßig über den Tag verteiltem Nikotinkonsum (Konsum von mindestens 10 Zigaretten täglich); Reduktion der Pflasterstärke im Verlauf
    • Inhaler: Aufnahme über die Mundschleimhaut
    • Nasenspray
    • Kombination aus den verschiedenen Applikationsformen bei hohem Konsum und starker Abhängigkeit
    • Bupropion
    • Antidepressivum mit Wirkung auf nikotinische Azetycholinrezeptoren
    • Vareniclin
    • partieller Nikotinagonist
    • Wirksamkeit durch randomisierte Studie nachgewiesen. 58

    Weitere Risikofaktoren

    • Berufliche Exposition
    • Vermeidung oder Verminderung der Exposition gegenüber Stäuben, Dämpfen oder Chemikalien am Arbeitsplatz
    • evtl. Wechsel des Arbeitsplatzes
    • Luftverunreinigung
    • Vermeidung von Luftvereinigung in Außenluft (z. B. durch Verkehr) oder Innenluft (z. B. durch Brennöfen)

    Medikamentöse Therapie: Neues Behandlungsschema nach GOLD Report 2019

    • Nutzen der medikamentösen Therapie der COPD2
    • Linderung/Vermeidung von Symptomen
    • Reduktion der Häufigkeit und des Schweregrades von Exazerbationen
    • Verbesserung der Lebensqualität und der körperlichen Leistungsfähigkeit
    • Das Vorgehen bei der medikamentösen Behandlung wurde im GOLD Report 2019 weiter differenziert. 25
    • Während bislang die pharmakologische Therapie entlang eines Behandlungsalgorithmus gestaltet wurde, wird nun zwischen initialer Behandlung und der Behandlung im weiteren Verlauf unterschieden, dazwischen erfolgt eine Bewertung von Behandlungserfolg und Adhärenz. 25
    • Für die Behandlung im weiteren Verlauf ist dann entscheidend, ob Dyspnoe oder Exazerbationen bei der einzelnen Patientin/dem einzelnen Patienten im Vordergrund stehen.

    Initiale pharmakologische Behandlung 26

    • Alle Patienten sollten mit einem kurzwirksamen Bronchidilatator für die Notfallbehandlung versorgt werden.
    • Grundprinzipien der medikamentösen Behandlung in Gruppe A–D
    • Gruppe A (leichte Symptomatik und niedriges Exazerbationsrisiko)
    • Alle Patienten sollten initial mit einem Bronchodilatator behandelt werden, dies kann je nach Wirksamkeit ein kurz- oder ein langwirksames Medikament sein.
    • Gruppe B (starke Symptomatik und niedriges Exazerbationsrisiko)
    • Die initiale Behandlung sollte aus einem langwirksamen Bronchodilatator bestehen.
    • Es können entweder LABA (langwirksames Betamimetikum) oder LAMA (langwirksames Anticholinergikum) verwendet werden abhängig vom individuellen Ansprechen (bei schwerer Atemnot auch Therapiebeginn mit zwei Substanzen vertretbar).
    • Gruppe C (leichte Symptomatik und hohes Exzerbationsrisiko)
    • Die initiale Behandlung sollte mit einem langwirksamen Bronchodilatator erfolgen, bevorzugt LAMA.
    • Gruppe D (starke Symptomatik und hohes Exazerbationsrisiko)
    • Im Allgemeinen kann die initiale Behandlung mit LAMA erfolgen (wirksam sowohl gegen Atemnot als auch Exazerbationen).
    • Bei hochsymptomatischen Patienten (CAT≥20) kann eine Kombination aus LAMA und LABA erwogen werden.
    • Bei Patienten mit Eosinophilen ≥ 300 kann eine Kombination aus ICS und LABA erwogen werden.
    • ICS senken die COPD-Exazerbationsrate, wobei sich die Effektivität mit steigendem Bluteosinophilenanteil erhöht. 59

    Neubeurteilung nach Etablierung der initialen Therapie 25

      Nach initialer Therapiefestlegung sollte im weiteren Verlauf eine Neubeurteilung erfolgen:25Erfassung von SymptomentwicklungHäufigkeit von ExazerbationenKontrolle von TherapieadhärenzInhalationstechnikAnpassung der Therapie evtl. Wechsel des Inhalationssystemsggf. Eskalation oder auch Deeskalation der pharmakologischen Therapie.

    Verlaufsanpassung der pharmakologischen Therapie

    • Der Algorithmus für die Folgebehandlung kann bei allen Patienten nach initialer Einstellung unabhängig von der initialen ABCD-Klassifikation verwendet werden. 25
    • Am Ende der Neubeurteilung wird festgelegt, ob der Behandlungsschwerpunkt entweder auf Atemnot/eingeschränkter Belastbarkeit oder der Verhinderung von Exazerbationen liegt.
    • Gemäß dieser Festlegung wird dann der Dyspnoe-Algorithmus oder der Exazerbationsalgorithmus verwendet.

    • Prinzipien des Dyspnoe-Algorithmus 26
    • Bei Patienten mit anhaltender Symptomatik unter einem langwirksamen Bronchodilatator sollte ein 2. Bronchodilatator hinzugenommen werden.
    • bei fehlender Besserung evtl. wieder zurück zur Monotherapie
    • Wechsel auf ein anderes Inhaliersystem kann erwogen werden.
    • Bei Patienten mit anhaltender Symptomatik unter LABA/ICS-Behandlung kann zusätzlich ein LAMA (Triple-Therapie) gegeben werden.
    • Falls die initiale Indikation für ICS retrospektiv fraglich erscheint oder bei unerwünschten ICS-Nebenwirkungen kann die Umstellung auf die Kombination LABA/LAMA erwogen werden.
    • Prinzipien des Exazerbationsalgorithmus
    • Für Patienten mit anhaltenden Exazerbationen unter Behandlung mit einem langwirksamen Bronchodilatator ist die Eskalation auf LABA/LAMA oder LABA/ICS empfohlen.
    • ICS vor allem bei Patienten mit Eosinophilen ≥ 300/μl bzw. Eosinophilen ≥ 100/μl bei ≥ 2 Exazerbationen (oder mindestens einer Hospitalisation) pro Jahr
    • Bei Patienten mit anhaltenden Exazerbationen unter LABA/LAMA kommen 2 Wege infrage:
    • Eskalation zu LABA/LAMA/ICS bei Eosinophilen ≥ 100/μl
    • Zugabe von Roflumilast oder Azithromycin bei Eosinophilen < 100/μl.
    • Patienten mit anhaltenden Exazerbationen unter LABA/ICS sollten auf LABA/LAMA/ICS eskaliert werden.
    • Für Patienten mit LABA/LAMA/ICS und weiteren Exazerbationen gibt es folgende Optionen: 
    • Zugabe von Roflumilast
    • Zugabe von Azithromycin.

    Deeskalation

    • Bei COPD-Patienten mit Stabilität über mindestens 6 Monate, d. h. sowohl  zufriedenstellender Symptom- als auch Exazerbationskontrolle, kann eine Deeskalation der Therapie erwogen werden.49
    • Deeskalation auch bei fehlendem Nutzen einer zusätzlichen Behandlung oder unerwünschten Nebenwirkungen zu erwäge.n26
    • Deeskalation von ICS bei Pneumonie in Betracht ziehen. 26
    • Deeskalation von ICS v. a. bei niedrigen Eosinophilen < 100/μl ist eine Option. 49
    • Aufgrund der möglichen Verunsicherung wird eine partizipative Entscheidung empfohlen. 49
    • Im Allgemeinen ist vor einer Deeskalation eine Abstimmung mit Pneumologen sinnvoll. 49

    Medikamentöse Therapie – verwendete Substanzen 

    Bronchodilatatoren

    • Beta-2-Agonisten 25
    • kurzwirksam (SABA)
    • Salbutamol, Terbutalin, Fenoterol: Wirkdauer 4–6 h 
    • langwirksam (LABA)
    • Salmeterol, Formoterol: Wirkdauer 12 h; verbessern Lebensqualität und vermindern Exazerbationen, keine Reduktion der Mortalität. 60
    • Indacaterol, Olodaterol: Wirkdauer 24 h
    • Anticholinergika (Muskarinantagonisten)25
    • kurzwirksam (SAMA)
    • Ipratropium: Wirkdauer 6–8 h
    • langwirksam (LAMA)
    • Aclidinium: 61 Wirkdauer 12 h
    • Glycopyrronium: Wirkdauer 24 h  
    • Tiotropium: Wirkdauer 24 h. In einer Metaanalyse ist Tiotropium im Vergleich zu Ipratropium besser hinsichtlich Lungenfunktion, Hospitalisationen und Exazerbationen, kein Unterschied bezüglich der Mortalität. 62
    • Umeclidinium: Wirkdauer 24 h
    • Kombinationspräparate Beta-2-Agonisten + Anticholinergika 25
    • kurzwirksam
    • Fenoterol/Ipratropium: Wirkdauer 6–8 h
    • Salbutamol/Ipratropium: Wirkdauer 6–8 h
    • langwirksam
    • Formoterol/Aclidinium: Wirkdauer 12 h
    • Formoterol/Gylcopyrronium: Wirkdauer 12 h
    • Indacaterol/Glycopyrronium: Wirkdauer 12–24 h
    • Vilanterol/Umeclidinium: Wirkdauer 24 h
    • Olodaterol/Tiotropium: Wirkdauer 24 h
    • Zu beachten ist ein möglicherweise erhöhtes kardiovaskuläres Risiko nach Therapiestart mit LAMA oder LABA (1,5-fach erhöht für kardiovaskuläre Ereignisse innerhalb von 30 Tagen). 63

    Inhalative Kortikosteroide (ICS)

    • ICS ist als Monopräparate nicht indiziert bei COPD. 25

    Bronchodilatatoren + Inhalative Kortikosteroide (ICS

    • 2-fach Kombinationspräparate Beta-2-Agonisten (LABA) + Kortikosteroide 25
    • Formoterol/Beclometason
    • Formoterol/Budesonid
    • Formoterol/Mometason
    • Salmeterol/Fluticason
    • Vilanterol/Fluticason
    • 3-fach Kombinationspräparat LABA/LAMA/ICS:
    •  Formoterol/Glycopyrronium/Beclometason 
    • seit 2017 zugelassen 64
    • Vilanterol/Umeclidinium/Fluticason
    • seit 2018 zugelasen
    • Fall-Kontroll-Studien, RCTs und Metaanalysen zeigen einen Zusammenhang zwischen ICS und erhöhtem Pneumonierisiko bei COPD-Patienten. 65
    • Dennoch ist die primäre Verordnung einer fixen Kombination von ICS und LABA in Deutschland verbreitet (ca. 60 %). 51
    • Neben einer hohen Exazerbationsrate können hohe Eosinophilenzahlen (insbesondere ≥ 300 Zellen/μL) ein Grund für eine ICS-Gabe sein. 51

    Theophyllin

    • Geringe bronchialerweiternde Wirkung bei stabiler COPD, geringer symptomatischer Nutzen
    • Geringe therapeutische Breite

    Phosphodiesterase-4-Hemmer

    • Roflumilast Phosphodiesterase-4-Hemmer mit antientzündlicher Wirkung
    • Wirkt nicht bronchodilatierend.
    • Reduziert Exazerbationen und Hospitalisationen bei schwerer COPD ohne ausreichende Kontrolle unter Kombinationstherapie einschließlich ICS. 66
    • Bei einigen Patienten: Nebenwirkungen in Form von Bauchschmerzen, Gewichtsabnahme, Schlafbeschwerden und Niedergeschlagenheit 67-68

    Mukolytika

    • Leichte Verminderung von Exazerbationen durch regelmäßige Einnahme von z. B. N-Acetylcystein^69^

    • Minderung der Exazerbationsrate durch regelmäßige Einnahme von Makrolidantibiotika 70-72

    Orale Kortikosteroide

    • Zur Langzeittherapie nicht empfohlen (keine Evidenz für Wirkung, zahlreiche Nebenwirkungen) 9

    Leukotrienantagonisten

    • Bei COPD nicht ausreichend getestet und daher nicht empfohlen 9

    Hustenstiller

    • Der Hustenreflex ist ein wichtiger Schutzmechanismus, hustendämpfende Medikamente sind bei COPD nicht empfohlen.

    Statine

    • Kein Hinweis auf Wirkung von Statinen auf Exazerbationsrate bei randomisiertem Vergleich mit Placebo 73
    • Statine sind aber häufig indiziert zur Behandlung einer kardiovaskulären Komorbidität.

    Ergänzende nichtpharmakologische Maßnahmen

    Impfungen

    • Bei Patienten mit COPD Impfungen sinnvoll gegen: 2
    • Grippe (Influenza) 74
    • Pneumokokken.
    • Impfempfehlungen gelten für Patienten der Gruppen A–D.
    • Grippeimpfung empfohlen für alle COPD-Patienten 26
    • Pneumokokkenimpfung empfohlen für: 26
    • Patienten > 65 Jahre
    • jüngere Patienten mit FEV1 < 40 % oder chronischen Herz- oder Lungenerkrankungen

    Rehabilitation

    • Eine interdisziplinäre Rehabilitation ist nützlich. 75
    • Gesicherte Effekte von pneumologischen Rehabilitationsmaßnahmen 2,75-76
    • gesteigerte körperliche Leistungsfähigkeit
    • Abnahme der Atemnot
    • Steigerung der krankheitsspezifischen Lebensqualität
    • Reduktion der Anzahl und Dauer von Krankenhausaufenthalten
    • Abnahme von COPD-assoziierter Angst und Depression
    • Verbesserung der Funktion der Arme durch Training von Kraft und Ausdauer der oberen Extremität
    • Persistenz der Trainingseffekte über die Trainingsperiode hinaus
    • Verbesserung der Prognose
    • positive Effekte des Atemmuskeltrainings, insbesondere mit allgemeinem körperlichem Training
    • bessere Erholung nach exazerbationsbedingtem Krankenhausaufenthalt
    • Komponenten der pneumologischen Rehabilitation sind: 2
    • Optimierung der Pharmakotherapie
    • Tabakentwöhnung
    • körperliches Training
    • Patientenschulung
    • Atemphysiotherapie
    • Ergotherapie
    • Ernährungsberatung
    • Hilfsmittelversorgung
    • soziale Betreuung
    • psychosoziale Beratung und Therapie.
    • Wirkung der Trainingsprogramme kann durch einfache Übungen oder Aktivitäten zu Hause unterstützt werden.

    Ernährung

    • Die Prognose wird durch Übergewicht und Untergewicht beeinflusst. 2
    • BMI-Werte zwischen 20 und 25 kg/m2 sind der Normbereich für Patienten mit COPD. 2
    • Bei Patienten mit Mangelernährung sollte Nahrungsergänzung erwogen werden. 25
    • Stärkung der Atemmuskulatur
    • Verbesserung des allgemeinen Gesundheitszustands

    Behandlung von Hypoxämie

    • Langzeit-Sauerstofftherapie (LTOT) kann bei Patienten mit COPD sinnvoll sein. 77
    • LTOT verlängert das Überleben bei COPD-Patienten mit schwerer Hypoxämie. 78
    • Signifikanter Vorteil der Langzeit-Sauerstofftherapie auf die Lebenserwartung besonders bei Patienten, die unter O2-Applikation eine zusätzliche Hyperkapnie aufwiesen. 77
    • Rückgang des hypoxischen Stimulus führt zu Abnahme der Atemarbeit und dadurch Entlastung der Atemmuskulatur.
    • Kein Einfluss von LTOT auf das Überleben bei mäßiger Hypoxämie 78
    • Bei Patienten mit Normoxämie in Ruhe und Belastungshypoxämie bewirkt LTOT eine Verbesserung von Symptomatik, Belastbarkeit und Lebensqualität. 78
    • Allerdings ist die Studienlage nicht eindeutig. 78
    • Statement der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) im Rahmen ihrer Initiative Klug Entscheiden:
    • keine ambulante Fortführung einer stationären Sauerstofftherapie ohne Nachweis einer Hypoxämie. 

    Behandlung der Hyperkapnie

    • Behandlung der chronischen hyperkapnischen respiratorischen (ventilatorischen) Insuffizienz durch außerklinische Beatmung 2
    • Durchführung vorzugsweise über Gesichtsmasken2

    Sauerstoffgabe auf Flugreisen

    • COPD-Patienten können während einer Flugreise schwere Hypoxämie/Dyspnoe entwickeln.
    • In der Flugkabine ist der Partialdruck des Sauerstoffs reduziert und entspricht einer Höhe von 1.800–2.400. 79
    • Dies entspricht in etwa einem normobaren Gasgemisch aus 85 % Stickstoff (N2) und 15 % Sauerstoff (O2), wie es auch in einem „Hypoxia Altitude Simulation Test“ (HAST) eingesetzt wird. 79
    • Sauerstoffgabe wird bei einem erwarteten PaO2 < 50 mmHg empfohlen. 80
    • Berechnung mit folgender Formel unter Einbeziehung von FEV1 und BGA 80
    • PaO2 (3.000 m Kabinenhöhe) = (0,238 x (PaO2 Meeresspiegel) + (20.098 x (FEV1/FVC)) + 22.258
    • Patienten mit COPD sollten im Flugzeug nicht umherlaufen, um den Sauerstoffverbrauch nicht zu erhöhen. 81
    • Vor einer Flugreise sollte eine lungenfachärztliche Beratung erfolgen. 82
    • Siehe auch Artikel Sauerstoff auf Flugreisen.

    Akupunktur

    • Hinweise für bessere Belastbarkeit und weniger Belastungsdyspnoe durch ergänzende Akupunktur 83

    Operation/bronchoskopische Intervention

    • Bei Patienten mit Emhysem ohne weiteres Ansprechen auf Medikation kann eine Operation oder endoskopische Intervention eine Option sein.
    • Lungenvolumenreduktionschirurgie mit signifikanter Verbesserung von Belastbarkeit und der Lebensqualität bei Patienten mit oberlappenbetontem Emphysem 84
    • In den vergangenen Jahren wurden verschiedene Techniken zur endoskopischen Lungenvolumenreduktion (ELVR) entwickelt. 84
    • reversible Ventilimplantation
    • teilreversible Coil-Implantation
    • irreversible bronchoskopische Thermoablation
    • ELVR Option bei: 84
    • FEV1 < 45 %
    • Residualvolumen > 200 %.
    • ELVR evtl. als Bridging-Methode bis zur Lungentransplantation als Ultima Ratio 85

    Palliative Maßnahmen

    • Wenn Patienten an schwerer oder sehr schwerer COPD leiden, kommt es früher oder später zu einer palliativen Situation, d. h. einer unheilbaren Erkrankung, zunehmender Symptomatik und kurzer Lebenserwartung.
    • Faktoren, die auf die palliative Phase hindeuten können: 86
    • respiratorische Globalinsuffizienz mit Atemnot in Ruhe
    • chronische Belastungsintoleranz, Erschöpfung
    • häufige Exzerbationen
    • Cor pulmonale/Rechtsherzinsuffizienz.
    • Andere Faktoren: ungewollter Gewichtsverlust > 10 % in den letzten 6 Monaten, Tachykardie in Ruhe mit Puls > 100/min
    • Für die Bewertung der Symptomlast kann die ESAS (Edmonton Symptom Assessment Scale) verwendet werden. 87
    • Pharmakologische Behandlung der Atemnot mit:
    • Opioiden25
    • Benzodiazepinen zur Anxiolyse 88
    • evtl. Antidepressiva.
    • Verbesserung von Kraft und Atemnot durch neuromuskuläre Stimulation 89
    • nur geringe Belastung von Herz-Kreislauf-System und Atmung

    Behandlung von Komorbiditäten

    • Die Mehrzahl der Patienten stirbt nicht an COPD, sondern an kardiovaskulären Erkrankungen und am Lungenkarzinom. 2
    • Derzeit ist keine abschließende Aussage zum Lungenkarzinom-Screening bei Patienten mit COPD möglich. 2
    • Betablocker sind im Gegensatz zu früher nicht mehr kontraindiziert! 
    • Betablocker-Behandlung bei COPD reduziert die Mortalität und das Risiko für Exazerbationen. 90-91

    Behandlung von Exazerbationen

    Definition der Exazerbation

    • Eine COPD-Exazerbation ist definiert als: 25
    • akute Verschlimmerung der respiratorischen Symptome mit
    • Notwendigkeit einer zusätzlichen Therapie.
    • Zunahme von Dyspnoe, Sputummenge, Purulenz des Sputums (Anthonisen-Kriterien) 92
    • Anthonisen Typ I : 3 Kriterien erfüllt.
    • Anthonisen Typ II: 2 Kriterien erfüllt.
    • Anthonisen Typ III: 1 Kriterium erfüllt.
    • Reduzierter Allgemeinzustand der Patienten, Fieber kann auftreten.

    Klassifikation der Exazerbation 42

    • Leichte Exazerbation
    • Die Patienten können selbst die Bedarfsmedikation erhöhen.
    • Moderate Exazerbation
    • Erfordert zusätzlich Antibiotika und/oder orale Kortikosteroide.
    • Schwere Exazerbation
    • Hospitalisierung oder Notarztbehandlung erforderlich

    Ursachen

    • Eine Infektion der unteren Atemwege ist die häufigste Ursache für Exazerbationen.
    • häufig Virusinfektionen, nicht selten auch eine Kombination viraler und bakterieller Infektionen
    • Rein bakterielle Infektionen sind ebenfalls häufig, vor allem bei schwerer COPD (FEV1 < 50 %).
    • Zigarettenrauchen und Luftverschmutzungen können ebenfalls zu einer Verschlechterung führen.

    Therapie

    • Bronchodilatatoren
    • kurzwirksamer Beta-2-Agonist (SABA) evtl. in Kombination mit kurzwirksamem Anticholinergikum (SAMA)
    • Kortikoide
    • Systemische Steroide verkürzen den Verlauf, verbessern die Lungenfunktion und reduzieren die Gefahr eines Rückfalls. 93
    • Orale Kortikosteroide verbessern die Lungenfunktion bei ambulanten Patienten mit Exazerbation und reduzieren die Anzahl der Hospitalisationen. 94
    • Perorale Behandlung ist genauso wirkungsvoll wie parenterale. 93-94
    • Eine kürzere Behandlungsdauer (< 7 Tage) ist genauso wirksam wie eine längere Dauer (bis 14 Tage). 95-96
    • Dosis 30–40 mg Prednison/Prednisolon täglich 95-96
    • Antibiotika
    • Anwendung von Antibiotika bei ambulanten Patienten mit Exazerbation verringert die Anzahl an Therapieversagern und erhöht die Zeit bis zur nächsten Exazerbation. 94
    • signifikanter Nutzen von Antibiotika vor allem bei Exazerbation mit Notwendigkeit einer stationären Behandlung
    • Mittel der Wahl sind in der kalkulierten Therapie im Regelfall Amoxicillin (in Abhängigkeit von der lokalen Rate an Beta-Laktamasebildnern von H. influenaze) oder Amoxicillin/Clavulansäure.
    • Alternativ können bei mittelgradigen Exazerbationen Makrolide oder Doxycyclin, bei schwer- bis sehr schwergradigen Exazerbationen Chinolone (Moxifloxacin; Levofloxacin) gegeben werden.
    • Laut Rote-Hand-Brief von April 2019 sollen Chinolone nicht bei leichten bis mittelschweren Infektionen, einschließlich Exazerbationen einer COPD, gegeben werden. Besondere Vorsicht ist geboten bei älteren Patienten, Patienten mit eingeschränkte Nierenfunktion und bei Behandlung mit Kortikosteroiden.
    • Die antibiotische Therapie sollte regelhaft über 5–7 Tage angewendet werden. 2
    • nichtinvasive Beatmung (NIV) 97
    • frühzeitige Gabe bei Anzeichen von Atembeschwerden
    • Atemunterstützung über Nasen- oder Gesichtsmaske 
    • entweder mit konstantem Überdruck (CPAP) oder zweiphasigem Überdruck (BiPAP)
    • Reduziert die Intubationsrate, Mortalität, Komplikationsrate und die Verweildauer in Intensivstation und Krankenhaus. 94
    • NIV-Therapie ist etabliert und wird empfohlen bei Patienten mit akuter Exazerbation einer COPD und hyperkapnischem Versagen. 65

    Rehabilitation

    • Beginn einer Rehabilitation während des stationären Aufenthaltes oder in den Wochen danach 94
    • Steigert die körperliche Belastbarkeit. 
    • Verbessert die Lebensqualität.
    • Vermindert Rehospitalisationen.

    • Laut einer Metaanalyse führt die Zufuhr von Vitamin D bei Patienten mit moderatem bis schweren Vitamin-D-Mangel (< 25 nmol/l) zu einer relevanten Abnahme der Rate an moderaten bis schweren Exazerbationen. 98

  • Verlauf

    • Progrediente Erkrankung mit im Einzelfall sehr variablem Verlauf 99
    • chronischer Husten und Auswurf bei manchen Patienten dominierend
    • bei anderen Patienten vor allem Belastungsdyspnoe
    • Abnahme der Lungenfunktion in Schüben oder allmählich progredient
    • Verlangsamter Verlauf bei adäquater Behandlung und nach Tabakentwöhnung 57
    • Im Mittel jährlicher FEV1-Abfall von 33 ml mit erheblicher Variabilität 100
    • Klinische Symptome häufig erst später im Krankheitsverlauf 101 

    Anerkennung als Berufskrankheit

    • Tritt COPD im Zusammenhang mit der beruflichen Tätigkeit auf, kann diese Erkrankung als Berufskrankheit anerkannt werden. 102
    • Zuständig hierfür sind die gesetzlichen Unfallversicherungsträger.
    • Der Verdacht auf eine Berufskrankheit muss dort gemeldet werden (Meldebogen 103).
    • Es wird eine ausführliche Arbeits- und Gefährdungsanamnese erhoben und ein Gutachten entscheidet über die Anerkennung als Berufskrankheit.
    • Dann können bestimmte Maßnahmen auf Kosten der GUV durchgeführt werden:
    • Manchmal muss die Tätigkeit erst vollständig aufgegeben werden, damit die Anerkennung als Berufskrankheit erfolgen kann.

    Komplikationen

    Prognose

    • Abschätzung der Prognose z. B. mit dem BODE-Index (besser als allein mit FEV1) 106
    • BMI
    • > 21: 0 Punkte
    • ≤ 21: 1 Punkt
    • Obstruction (FEV1)
    • ≥ 65 %: 0 Punkte
    • 50–64 %: 1 Punkt
    • 36–49 %: 2 Punkte
    • ≤ 35 %: 3 Punkte
    • Dyspnea (mMRC)
    • 0–1: 0 Punkte
    • 2: 1 Punkt
    • 3: 2 Punkte
    • 4: 3 Punkte
    • Exercise Capacity (6-Minuten-Gehtest)
    • ≥ 350 m: 0 Punkte
    • 250–349 m: 1 Punkt
    • 150–249 m: 2 Punkte
    • ≤ 149 m: 3 Punkte
    • 4-Jahres-Überleben in Abhängigkeit vom BODE-Index 107
    • 0–2 Punkte = 80 %
    • 3–4 Punkte = 67 %
    • 5–6 Punkte = 57 %
    • 7–10 Punkte = 18 %
    • Der ADO-Index (Alter, Dyspnoe, Atemwegsobstruktion) ist ein noch einfacherer Index zur Beurteilung der Prognose. 108

    • Eine routinemäßige Verlaufsbeobachtung ist bei COPD-Patienten sehr wichtig: 9
    • Symptome
    • Exazerbationen
    • Atemwegsobstruktion
    • Komorbiditäten.
    • Im Rahmen eines DMP (Disease Management Programm) 2–4 Kontrollen jährlich
    • Nach Krankenhausaufenthalt Verlaufskontrolle innerhalb eines Monats

Leitlinien

Literatur

  1. Lohnstein M, Eras J, Hammerbacher C. Der Prüfungsguide Allgemeinmedizin – Aktualisierte und erweiterte 3. Auflage. Augsburg: Wißner-Verlag, 2018.
  2. Vogelmeier C, Buhl R, Burghube O, et al. Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD). Pneumologe 2018; 72: 253-308. doi:10.1055/s-0043-125031 DOI
  3. Sutherland ER, Cherniack RM. Management of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 2689-97. PubMed
  4. Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000; 343: 269-280. New England Journal of Medicine
  5. Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie COPD. 1. Auflage, 2006, zuletzt geändert: Januar 2012 www.leitlinien.de
  6. Pauwels RA, Rabe KF. Burden and clinical features of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Lancet 2004; 364: 613-20. PubMed
  7. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease: ATS statement. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152 (5 pt 2) (suppl): S77-120. www.ncbi.nlm.nih.gov
  8. Mannino DM, Homa DM, Akinbami LJ, Ford ES, Redd SC. Chronic obstructive pulmonary disease surveillance-United States, 1971-2000. Respir Care 2002; 47: 1184-99. PubMed
  9. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017. goldcopd.org
  10. Robert Koch Institut Berlin. Gesundheitsmonitoring. Chronische Lungenerkrankungen. (Zugriff 10.08.2017) www.rki.de
  11. Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM and on behalf of the BOLD Collaborative Research Group. International variation in the prevalence of chronic obstructive pulmonary disease (The BOLD Study): a population-based prevalence study. Lancet 2007; 370: 741-50. PubMed
  12. Bundesärztekammer/Kassenärztliche Bundesvereinigung/Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften. Nationale VersorgungsLeitlinie COPD. Version 1.9 (Stand 2012) basierend auf der Fassung vom Februar 2006. www.leitlinien.de
  13. Lungenärzte im Netz: COPD – Häufigkeit. www.lungenaerzte-im-netz.de
  14. Lungeninformationsdienst. COPD – Verbreitung (Zugriff 11.08.17) www.lungeninformationsdienst.de
  15. Chapman KR, Mannino DM, Soriano JB et al. Epidemiology and costs of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2006; 27: 188-207. PubMed
  16. Krafft J. Früherkennung der COPD in der Hausarztpraxis. Der Hausarzt 2014; 2: 50-52. www.derhausarzt.eu
  17. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM): Husten, DEGAM Leitlinie Nr. 11. Stand 2014 www.degam.de
  18. Whittemore AS, Perlin SA, DiCiccio Y. Chronic obstructive pulmonary disease in lifelong nonsmokers: results from NHANES: Am J Public Health 1995; 85: 702-6. www.ncbi.nlm.nih.gov
  19. Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. Br Med J 1977; 1: 1645-8. PubMed
  20. Lundback B, Lindberg A, Lindstrom M, et al. Not 15 but 50% of smokers develop COPD? Report from the Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Studies. Resp Med 2003; 97: 115-22. PubMed
  21. Tan WC et al. Characteristics of COPD in never-smokers and ever-smokers in the general population: results from the CanCOLD study. Thorax 2015; 70: 822-829. PubMed
  22. Lamprecht B, McBurnie M, Vollmer W, et al. COPD in Never Smokers. Chest 2011; 139: 752–763. doi:10.1378/chest.10-1253 DOI
  23. Dockery DW, Brunekreef B. Longitudinal studies of air pollution effects on lung function. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154 (6 pt 2) (suppl): S250-6. www.atsjournals.org
  24. DGP, DGAUM: Quarzstaublungenerkrankung (Silikose), Diagnostik und Begutachtung der Berufskrankheit Nr. 4101, AWMF-Leitlinie 020 – 010, Stand 2008 www.awmf.org
  25. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Report 2019. goldcopd.org
  26. COPD Diagnosis, Management and Prevention, Pocket Guide. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Report 2019. goldcopd.org
  27. Li MH, Fan LC, Mao B, et al. Short-term Exposure to Ambient Fine Particulate Matter Increases Hospitalizations and Mortality in COPD: A Systematic Review and Meta-analysis. Chest 2016 Feb; 149(2): 447-458. pmid:26111257 PubMed
  28. Liu S, Zhou Y, Liu S, et al. Association between exposure to ambient particulate matter and chronic obstructive pulmonary disease: results from a cross-sectional study in China. Thorax 2017 Sep; 72(9): 788-795. pmid:27941160 PubMed
  29. Yin P, Jiang CQ, Cheng KK et al. Passive smoking exposure and risk of COPD among adults in China: the Guangzhou Biobank Cohort Study. Lancet 2007; 370: 751-7. PubMed
  30. Stern AD, Morgan WJ, Wright AL, Guerra S and Martinez FD. Poor airway function in early infancy and lung function by age 22 years: a non-selective longitudinal cohort study. Lancet 2007; 370: 758-64. PubMed
  31. The Alpha-1-Antitrypsin Deficiency Registry Study Group. Survival and FEV1 decline in individuals with severe deficiency of alpha1-antitrypsin. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 49-59. PubMed
  32. McNee W. ABC of chronic obstructive pulmonary disease. Pathology, pathogenesis, and pathophysiology. BMJ 2006; 332: 1202-1204. www.ncbi.nlm.nih.gov
  33. Soler N, Torres A, Ewing S, Gonzalez J, Celis R, El-Ebiary M et al. Bronchial microbial patterns in severe exaerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) requiring mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1498-505. PubMed
  34. Shahab L, Jarvis MJ, Britton J et al. Prevalence, diagnosis and relation to tobacco dependence of chronic obstructive pulmonary disease in a nationally representative population sample. Thorax 2006; 61: 1043-7. PubMed
  35. Medbo A, Melbye H. Lung function testing in the elderly. Can we still use FEV/FVC <70% as a criterion of COPD? Respir Med 2007; 101: 1097-105. PubMed
  36. Criée C1, Baur X, Berdel D, et al. Spirometrie – S2k-Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga, der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin und der Deutschen Gesellschaft für Arbeitsmedizin und Umweltmedizin. AWMF-Leitlinie 020-017, Stand 2015. www.awmf.org
  37. Bestall J, Paul E, Garrod R, et al. Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of disability in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1999; 54: 581-586. www.ncbi.nlm.nih.gov
  38. Jones P, Harding G, Berry P, et al. Development and first validation of the COPD Assessment Test. Eur Respir J 2009; 34: 648-654. doi:10.1183/09031936.00102509 DOI
  39. Jones R, Donaldson G, Chavannes N, et al. Derivation and validation of a composite index of severity in chronic obstructive pulmonary disease: the DOSE index. Am J Respir Crit Care Med 2009;180(12):1189-95. dx.doi.org
  40. Celli B, Cote C, Marin J, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004;350(10): 1005-12. dx.doi.org
  41. Puhan M, Garcia-Aymerich J, Frey M, et al. Expansion of the prognostic assessment of patients with chronic obstructive pulmonary disease: the updated BODE index and the ADO index. Lancet 2009;374(9691):704-11. dx.doi.org
  42. Arand M. Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD): Klassifikation geändert. Dtsch Arztebl 2017 2017; 114: 18-20. doi:10.3238/PersPneumo.2017.03.03.04 DOI
  43. Klemmer A, Vogelmeier C. COPD: Nicht nur eine Lungenerkrankung. Dtsch Arztebl 2015; 112: 4-8. www.aerzteblatt.de
  44. Dal Negro R, Bonadiman L, Turco P. Prevalence of different comorbidities in COPD patients by gender and GOLD stage. Multidisciplinary Respiratory Medicine 2015; 10: 1-9. doi:10.1186/s40248-015-0023-2 DOI
  45. Divo M, Cote C, de Torres J, et al. Comorbidities and Risk of Mortality in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med 2012; 186: 155-161. doi:10.1164/rccm.201201-0034OC DOI
  46. Broekhuizen B, Sachs A, Oostvogels R, et al. The diagnostic value of history and physical examination for COPD in suspected or known cases: a systematic review. Fam Pract 2009; 26: 260-268. doi:10.1093/fampra/cmp026 DOI
  47. Qaseem A, Wilt T,Weinberger S, et al. Diagnosis and Management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice Guideline Update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Ann Intern Med 2011; 155: 179-191. doi:10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008 DOI
  48. DGP: Akuter und chronischer Husten, Diagnostik und Therapie von erwachsenen Patienten, AWMF-Leitlinie 020 – 003, Stand 2010 www.awmf.org
  49. Idzko M, Merkle M, Sandow P, et al. COPD: Neuer GOLD-Standard betont die individualisierte Therapie. Dtsch Arztebl 2019; 116: 32-38. doi:10.3238/PersPneumo.2019.02.15.006 DOI
  50. Siegel F, Petrides P. Angeborene und erworbene Polyzythämien. Dtsch Arztebl 2008; 105: 62-8. doi:10.3238/arztebl.2008.0062 DOI
  51. Voshaar T, Idzko M, Münks-Lederer C, et al. COPD: Einsatz inhalativer Mono- und Kombinationstherapien. Dtsch Arztebl 2016; 113: 4-11. doi:10.3238/PersPneumo.2016.06.17.01 DOI
  52. Mannino DM, Ford ES, Redd SC. Obstructive and restrictive lung disease and markers of inflammation: data from the third national health and nutrition examination. Am J Med 2003; 114: 758-762. PubMed
  53. Dajczman E, Wardini R, Kasymjanova G, et al. Six minute walk distance is a predictor of survival in patients with chronic obstructive pulmonary disease undergoing pulmonary rehabilitation. Can Respir J 2015; 22: 225-229. www.ncbi.nlm.nih.gov
  54. Muller NL, Coxson H. Chronic obstructive pulmonary disease. 4: imaging the lungs in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2002; 57: 982-5. PubMed
  55. Scanlon PD, Connett JE, Waller LA, Altose MD, Bailey WC, Buist AS. Smoking cessation and lung function in mild-to-moderate chronic obstructive pulmonary disease. The Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 381-90. PubMed
  56. Anthonisen NR, Connett JE, Murray RP. Smoking and lung function of lung health study participants after 11 years. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 675-79. PubMed
  57. Andreas S, Batra A, Behr J, et al. Tabakentwöhnung bei COPD – Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. Pneumologe 2014; 68: 237-258. doi:10.1055/s-0034-1365052 DOI
  58. Tashkin DP, Rennard S, Hays JT et al. Effects of varenicline on smoking cessation in patients with mild to moderate COPD: a randomizedcontrolled trial. Chest 2011; 139: 591 – 599 www.ncbi.nlm.nih.gov
  59. Gillissen A, Haidl P, Kohlhäufl M, et al. The pharmacological treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 311-316. doi:10.3238/arztebl.2016.0311 DOI
  60. Kew KM, Mavergames C, Walters JA. Long-acting beta-agonists for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2013 Oct 15;10:CD010177. Cochrane (DOI)
  61. Ni H, Soe Z, Moe S. Aclidinium bromide for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Sep 19;9:CD010509. Cochrane (DOI)
  62. Cheyne L, Irvin-Sellers MJ, White J. Tiotropium versus ipratropium bromide for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Syst Rev 2013; 9: CD009552. doi:10.1002/14651858.CD009552.pub2 DOI
  63. Wang M, Liou J, Lin CW, Tsai C, Wang Y, Hsu Y, Lai J. Association of Cardiovascular Risk With Inhaled Long-Acting Bronchodilators in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Nested Case-Control Study. JAMA Intern Med Published online January 02, 2018. pmid:29297057 PubMed
  64. Gelbe Liste Pharmindex. Zulassung für Trimbow – fixe Dreifachkombination für COPD-Behandlung. Zugriff 23.08.17. www.gelbe-liste.de
  65. Ewig S, Höffken G, Kern W, et al. Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie und Prävention – Update 2016. AWMF-Leitlinie 020-020. www.awmf.org
  66. Martinez F, Calverley P, Goehring U, et al. Effect of roflumilast on exacerbations in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease uncontrolled by combination therapy (REACT): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2015; 385: 857-855. doi:10.1016/S0140-6736(14)62410-7 DOI
  67. Calverley PMA, Rabe KF, Goehring U-M, et al. Roflumilast in symptomatic chronic obstructive pulmonary disease: two randomised clinical trials. Lancet 2009; 374: 685-94. PubMed
  68. Chong J, Leung B, Poole P. Phosphodiesterase 4 inhibitors for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Nov 4;11:CD002309. doi: 10.1002/14651858.CD002309.pub4. DOI
  69. Poole PJ, Black PN. Mucolytic agents for chronic bronchitis or chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010; 2: CD001287. The Cochrane Library
  70. Albert RK, Connett J, Bailey WC, et.al. Azithromycin for prevention of exacerbations of COPD. N Engl J Med 2011; 365: 689-98. New England Journal of Medicine
  71. Han MK, Tayob N, Murray S, et al. Predictors of chronic obstructive pulmonary disease exacerbation reduction in response to daily azithromycin therapy. Am J Respir Crit Care Med. 2014 Jun 15;189(12):1503-8. PubMed
  72. Herath SC, Poole P. Prophylactic antibiotic therapy for chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Cochrane Database Syst Rev 2013 Nov 28;11:CD009764. Cochrane (DOI)
  73. Criner GJ, Connett JE, Aaron SD, et al. Simvastatin for the prevention of exacerbations in moderate-to-severe COPD. N Engl J Med 2014; 370: 2201-10 New England Journal of Medicine
  74. Poole PJ, Chacko E, Wood-Baker RWB, Cates CJ. Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2000. Oxford: Update Software. The Cochrane Library
  75. van Wetering, Hoogendoorn M, Mol SJ, et al. Short- and long-term efficacy of a community-based COPD management programme in less advanced COPD: a randomised controlled trial. Thorax 2010; 65: 7-13. PubMed
  76. McCarthy B, Casey D, Devane D, et al. Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonarydisease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. doi:10.1002/14651858.CD003793.pub3 DOI
  77. Magnussen H, Kirsten A, Köhler D, et al. Leitlinien zur Langzeit-Sauerstofftherapie der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. Pneumologe 2008;62:748-756. www.pneumologie.de
  78. Magnussen H, 1, Hauck R, Worth H, et al. Position zur Langzeit-Sauerstofftherapie. Pneumologe 2014; 68: 591-593. doi:10.1055/s-0034-1377329 DOI
  79. Kowoll R, Welsch H, Joscht B, et al. Hypoxie im Flugzeug – flugphysiologische Betrachtungen. Dtsch Arztebl 2006; 103: A851-855. www.aerzteblatt.de
  80. Lungenärzte im Netz. Ziel und Durchführung einer Langzeit-Sauerstofftherapie. Stand 20.08.15. Zugriff 23.08.17. www.lungenaerzte-im-netz.de
  81. Lungenärzte im Netz. Flugreise-Tipps für Lungenkranke. Stand 04.09.2008. Zugriff 23.08.17. www.lungenaerzte-im-netz.de
  82. Lungenärzte im Netzt. Benötige ich auf Flugreisen zusätzlichen Sauerstoff? Stand 03.02.2010. Zugriff 23.08.17. www.lungenaerzte-im-netz.de
  83. Suzuki M, Muro S, Ando Y, et al. A randomized, placebo-controlled trial of acupuncture in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): the COPD-acupuncture trial (CAT). . Arch Intern Med 2012; 172: 878-86. PubMed
  84. Gompelmann D, Eberhardt R, Herth F. Endoscopic volume reduction in COPD—a critical review. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 827-833. doi:10.3238/arztebl.2014.0827 DOI
  85. Lungenärzte im Netz. Welches OP-Verfahren hilft bei einem Lungenemphysem? Stand 28.09.2009. Zugriff 25.08.17. www.lungenaerzte-im-netz.de
  86. Lynn J. Perspectives on care at the close of life. Serving patients who may die soon and their families: the role of hospice and other services. JAMA 2001 Feb 21;285(7):925-932 PubMed
  87. Meharry R, Anderson D. Assessing symptom burden in patients with advanced COPD – Is CAT enough?. Eur Respir J 2016; 48: 3731. doi:10.1183/13993003.congress-2016.PA3731 DOI
  88. Simon ST, Higginson IJ, Booth S, et al. Benzodiazepines for the relief of breathlessness in advanced malignant and non-malignant diseases in adults. Cochrane Database Syst.Rev. 2010; 20:CD007354. Cochrane (DOI)
  89. Büsching G, Kaufmann J. Neuromuskuläre Elektrostimulation (NMES) bei COPD: Evidenz, Indikation und Methodik. Atemwegs- und Lungenkrankheiten 2014; 40: 529-532. doi:10.5414/ATX02011 DOI
  90. Rutten FH, Zuithoff NP, Hak E, Grobbee DE, Hoes AW. Beta-blockers may reduce mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 2010; 170: 880-7. PubMed
  91. Short PM, Lipworth SIW, Elder DHJ, et al. Effect of β blockers in treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a retrospective cohort study . BMJ 2011; 342: d2549. BMJ (DOI)
  92. Ejiofor S, Stolk J, Fernandez P, et al. Patterns and characterization of COPD exacerbations using real-time data collection. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2017; 12: 427-434. www.dovepress.com
  93. Walters JA, Tan DJ, White CJ, et al. Systemic corticosteroids for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Sep 1;9:CD001288. www.ncbi.nlm.nih.gov
  94. Wedzicha JA, Miravitlles M, Hurst JR, et al. Management of COPD exacerbations: a European Respiratory Society/American Thoracic Society guideline. Eur Respir J 2017; 49: 1-16. doi:10.1183/13993003.00791-2016 DOI
  95. Leuppi JD, Schuetz P, Bingisser R, et al. Short term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. JAMA 2013; 309: 2223. doi:10.1001/jama.2013.5023 DOI
  96. Walters JA, Tan DJ, White CJ, et al. Different durations of corticosteroid therapy for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 ;12:CD006897. PMID: 25491891 PubMed
  97. Frat JP, Coudroy R, Marjanovic N, Thille AW. High-flow nasal oxygen therapy and noninvasive ventilation in the management of acute hypoxemic respiratory failure. Ann Transl Med 2017 Jul; 5(14): 297. pmid:28828372 PubMed
  98. olliffe DA, Greenberg L, Hooper RL, et al. Vitamin D to prevent exacerbations of COPD: systematic review and meta-analysis of individual participant data from randomised controlled trials. Thorax. 2019 Jan 10. pii: thoraxjnl-2018-212092. doi: 10.1136/thoraxjnl-2018-212092. Pmid: 30630893 www.ncbi.nlm.nih.gov
  99. Viegi G, Pistelli F, Sherrill D, et al. Definition, epidemiology and natural history of COPD. Eur Respir J 2007; 30: 993-1013. doi:10.1183/09031936.00082507 DOI
  100. Vestbo J, Edwards L, Scanlon P, et al. Changes in forced expiratory volume in 1 second over time in COPD. N Engl J Med 2011; 365: 1184-92. doi:10.1056/NEJMoa1105482 DOI
  101. Dewar M, Curry RW. Chronic obstructive pulmonary disease: diagnostic considerations. Am Fam Physician 2006; 73: 669-76. PubMed
  102. Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin (BAuA). Dortmund. Merkblätter und wissenschaftliche Begründungen zu den Berufskrankheiten der Anlage 1 zur Berufskrankheiten-Verordnung (BKV), zuletzt aktualisiert durch die Dritte Verordnung zur Änderung der Berufskrankheiten-Verordnung vom 22. Dezember 2014. Zugriff 24.1.2017. www.baua.de
  103. DGVU Formtexte für Ärzte: Ärztliche Anzeige bei Verdacht auf eine Berufskrankheit. www.dguv.de
  104. Mehrtens, G. Valentin, H. Schönberger, A. Arbeitsunfall und Berufskrankheit : rechtliche und medizinische Grundlagen für Gutachter, Sozialverwaltung S.878ff. Berlin: Erich Schmidt Verlag 9: Auflage, 2017.
  105. Kew KM, Seniukovich A. Inhaled steroids and risk of pneumonia for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 3: CD010115. doi: 10.1002/14651858.CD010115.pub2 DOI
  106. Celli BR, Cote CG, Marin JM, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 1005-12. PubMed
  107. Mosenifar Z. Medscape: Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) – Prognosis. Updated: Mar 02, 2017. Zugriff: 26.08.17. emedicine.medscape.com
  108. Puhan MA, Garcia-Aymerich J, Frey M, et al. Expansion of the prognostic assessment of patients with chronic obstructive pulmonary disease: the updated BODE index and the ADO index. Lancet 2009; 374: 704-11. PubMed

Autoren

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Ingard Løge, spesialist allmennmedisin, universitetslektor, institutt for sammfunsmedisinske fag, NTNU, redaktør NEL
  • Hasse Melbye, spesialist i allmennmedisin, professor ved Institutt for samfunnsmedisin, Universitetet i Tromsø
  • Per Bakke, overlege, professor ved Institutt for indremedisin, Universitetet i Bergen
  • Dag Berild, overlege, Medisinsk klinikk, Aker Sykehus

Titelbild: ©iStock.com/wwing

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