08. November 2019

Akutes Nierenversagen (ANV)

Diese Übersicht erscheint hier mit freundlicher Genehmigung von Deximed, der neuen Medizinenzyklopädie im Internet.

DEFINITION: Akutes Nierenversagen (akute Niereninsuffizienz), bezeichnet eine akut einsetzende, rasche Abnahme der Nierenfunktion, die über Tage anhält und prinzipiell reversibel ist. Es wird zwischen prärenalen, renalen und postrenalen Ursachen unterschieden.

HÄUFIGKEIT: Zur Inzidenz gibt es nur wenige Untersuchungen. Sie wird mit 1.800/Mio. in der Bevölkerung angenommen.

SYMPTOME: Sind meist unspezifisch. Leitsymptom ist die nachlassende Urinproduktion. Bei etwa 1/3 verläuft das ANV aber normo- oder anurisch, hier ist das einzige Leitsymptom der Anstieg des Serumkreatinins. Im Laufe der Zeit entwickeln sich dann urämische Symptome wie Anorexie, Brechreiz, Erbrechen, unspezifische Bauchschmerzen und neurologische Symptome (Müdigkeit, Koma).

BEFUNDE: Häufig im Beginn außer Oligo-/Anurie wenige Symptome. In der Folge können auftreten: periphere Ödeme, Lungenödem, Herzrhythmusstörungen, Hypertonie, neurologische Symptome.

DIAGNOSTIK: Die Diagnose wird durch abnehmende Urinausscheidung und ansteigende Kreatininwerte gestellt.

THERAPIE: Die wichtigsten therapeutischen Prinzipien sind neben der Behandlung der auslösenden Ursache die Regulierung des Flüssigkeits-, Säure-Basen- und Elektrolythaushalts sowie der Einsatz einer Nierenersatztherapie.

  • Definition

    • Plötzliche und prinzipiell reversible Reduzierung der glomerulären Filtrationsrate, die Veränderungen im Flüssigkeit- und Elektrolythaushalt sowie eine Retention der metabolischen Produkte im Blut verursacht.
    • Stadien des akuten Nierenversagens (ANV): 1-2
    • ANV 1 = Nierenschädigung (Risk)
    • ANV 2 = Niereninsuffizienz (Injury)
    • ANV 3 = Nierenversagen (Failure).
    • Konsequenzen
    • Abhängig von Grad und Dauer der renalen Dysfunktion kann diese Häufung zu metabolischen Störungen wie einer metabolischen AzidoseHyperkaliämie, Veränderungen im Flüssigkeitshaushalt sowie Auswirkungen auf viele andere Organsysteme führen. 3
    • Eine akute Niereninsuffizienz wird außerdem relativ zur Lokalisation der dominierenden Pathologie klassifiziert: 4
    • prärenal (40‒80 %)
    • intrarenal (10‒50 %)
    • postrenal (10 %).
    • Um Diagnostik und Therapie des ANV vergleichbar zu machen, wurden 2004 durch die Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) die RIFLE-Kriterien festgelegt: 5
    • R = Risk
    • I = Injury
    • F = Failure
    • L = Loss
    • ESRD = End-stage Renal Disease.
    • LOSS (Nierenversagen für mehr als 4 Wochen) und ESRD (Nierenversagen für mehr als 3 Monate) sind Outcome-Kriterien.
    • 2007 wurden die RIFLE-Kriterien durch das AKI-Network (AKIN) in einigen Punkten modifiziert. 6

    Häufigkeit

    • Die Inzidenz wird angegeben mit :7
    • 1.800 Fälle pro 1 Mio. Einwohner 8
    • etwa 5–7 % aller hospitalisierten Patienten 9
    • ca. 20 % der Intensiv-Patienten. 10
    • Ätiologie
    • Ursächlich machen prärenale Erkrankungen 25–60 % der Fälle aus, renale Schädigungen(Ischämie oder Nephrotoxine) 35–70 %. Postrenale Ursachen sind bei hospitalisierten Patienten in 5 % verantwortlich, bei außerhalb des Krankenhaus erworbenen ANV bis zu 20 %. 9
    • In einer populationsbasierten Studie war eine Sepsis die häufigste Ursache des ANV (47 %). 8
    • In Ländern mit niedrigem medizinischem Standard ist der Anteil der prärenalen Ursachen (Volumenmangel) größer. 11
    • Mortalität
    • In mehreren Studien wurde die Mortalität mit ca. 50 % bestimmt. 8

    Ätiologie und Pathogenese

    Prärenale Ursachen

    • Machen 25–60 % der Fälle aus.
    • Die wichtigste Ursache ist eine schwere Hypovolämie (Hypoperfusion) und Hypotonie.
    • Postoperativ/posttraumatisch, ist wahrscheinlich die häufigste Einzelursache für ein akutes Nierenversagen.
    • Eine Sepsis kann Hypoperfusion und Multiorganversagen verursachen.
    • Blutungen
    • Herzinsuffizienz
    • Ein unbehandeltes prärenales Nierenversagen wird nach Minuten bis Stunden zu einer renalen Hypoxämie und einem parenchymatösem Nierenversagen führen, d. h. zu einer renalen Komponente in der Insuffizienz.
    • Medikamente, die mit der Autoregulation der Durchblutung interferieren, können ein prärenales Nierenversagen provozieren.
    • Eine Verschlechterung der Nierenfunktion kann entstehen, wenn Patienten mit einer ischämischen Nephropathie (Nierenarterienstenose) mit einem ACE-Hemmer oder einem Angiotensin-II-Rezeptoragonisten behandelt werden. 3
    • NSAR können ein akutes Nierenversagen verursachen, da die prostataglandinvermittelte Vasodilatation in afferenten Arteriolen behindert wird, insbes. bei Zirrhose und Herzinsuffizienz oder bei dehydrierten Patienten. 12

    Intrarenale Ursachen

    • Machen ca. 35‒70 % der Fälle aus.
    • Akute tubuläre Nekrose
    • Betrifft 75 % der Fälle mit renalen Ursachen für ein akutes Nierenversagen. 13
    • Wird durch eine renale Hypoperfusion oder Nephrotoxine (Medikamente) verursacht und kann durch eine Reihe von Faktoren ausgelöst werden. 3
    • In der Intensivmedizin werden 35‒50 % der Fälle auf eine Sepsis und Multiorganversagen zurückgeführt. 14
    • 20‒25 % der Fälle werden durch postoperative Komplikationen verursacht. 15
    • Die durch Röntgenkontrastmittel induzierte Nephropathie ist die häufigste Ursache im Krankenhaus. 13,16
    • Akute interstitielle Nephritis
    • meist aufgrund von Medikamenten, einer Infektion oder immunologischen Erkrankung
    • Akute Glomerulonephritis
    • Eine renovaskuläre Erkrankung, insbes. bei Kombination mit ACE-Hemmern

    Postrenale Ursachen

    • Machen ca. 5–20 % der Fälle eines akuten terminalen Nierenversagens aus. Eine zeitnahe Behebung der Blockade kann schnell zu einer Besserung oder Normalisierung der Nierenfunktion führen.
    • Die wichtigste Ursache ist eine Urinretention aufgrund einer benignen Prostatahyperplasie. 17
    • Andere Ursachen können eine neurogene Blase, anticholinerge Medikamente, Prostatakarzinom, BlasenkarzinomZervixkarzinomretroperitoneale Raumforderungen, verstopfte Urinkatheter und Koagelbildung in den Harnwegen sein.
    • Bei einer Aufhebung der Blockade besteht bei diesen Patienten das Risiko einer postobstruktiven (schweren) Diurese und hyperkaliämischen renal-tubulären Azidose, aber auch einer zu Kaliumverlust führenden Polyurie und Hypokaliämie.

    Disponierende Faktoren

    • Vergleiche oben.
    • Wichtige disponierende Faktoren sind:
    • Hypovolämie
    • Hypotonie
    • größere Operationen
    • Sepsis
    • Diabetes mellitus
    • Multiorganinsuffizienz
    • Vergiftungen sowie
    • nephrotoxische Medikamente, z. B.:
    • Aminoglykoside
    • Amphotericin
    • immunsupprimierende Mittel
    • NSAR
    • ACE-Hemmer
    • intravenöse Kontrastmittel.

    ICPC-2

    • U99 Erkrankung Harnorgane, andere

    ICD-10

    • N17 Akutes Nierenversagen
    • N17.0 Akutes Nierenversagen mit Tubulusnekrose
    • N17.1 Akutes Nierenversagen mit akuter Rindennekrose
    • N17.2 Akutes Nierenversagen mit Marknekrose
    • N17.8 Sonstiges akutes Nierenversagen
    • N17.9 Akutes Nierenversagen, nicht näher bezeichnet
    • O08.4 Niereninsuffizienz nach Abort, Extrauteringravidität und Molenschwangerschaft
    • O90.4 Postpartales akutes Nierenversagen

  • Differenzialdiagnosen

    Anamnese

    • Die häufigste Präsentationsform eines akuten Nierenversagens ist ein oligurisches Nierenversagen, bei dem die Urinproduktion bis unter 400–700 ml/Tag fällt.
    • Nicht selten ist auch ein nichtoligurisches Nierenversagen, das heißt, das Serumkreatinin steigt von Tag zu Tag schnell an, ohne dass der Patient eine Oligurie bekommt.
    • Ein akutes Nierenversagen kommt meist in der postoperativen oder intensivmedizinischen Abteilung vor; eine Hydrierung scheint der oligurischen Form der Niereninsuffizienz vorzubeugen.
    • Urämische Symptome: Anorexie, Brechreiz, Erbrechen, unspezifische Magenschmerzen und Enzephalopathie mit Müdigkeit, einem eingeschränkten Sensorium und Asterixis (Flapping Tremor).
    • Bei einem urämischen Perikarderguss kann der Patient mit Anzeichen für eine Herztamponade auffällig werden.

    Anamnese im Hinblick auf mögliche Ursachen

    • Frühere Nierenerkrankungen?
    • Einnahme von nephrotoxischen oder vasoaktiven Medikamenten?
    • Vergiftungen?
    • Symptome einer Prostatahypertrophie?
    • Harnwegsretention?
    • Kürzliche Operationen oder Traumata (sprechen für eine prärenale Ursache)?
    • Rheumatische Systemerkrankungen, Vaskulitis (deuten auf eine Glomerulonephritis hin)?
    • Kürzlich durchlittene Halsentzündung (postinfektiöse Glomerulonephritis)?

    Klinische Untersuchung

    • Es ist wichtig, den Hydrierungsgrad zu beurteilen:
    • periphere Pulsation, Blutdruck, Hauttemperatur, stehende Hautfalten, halonierte Augen, trockene Schleimhäute.
    • Beurteilen Sie den Füllungsgrad der Harnblase durch Palpation und Perkussion.
    • Digitale rektale Untersuchung: evtl. Prostatavergrößerung
    • Neurologische Untersuchung
    • Bei interstitieller Nephritis hat der Patient oft Fieber, Ausschlag und Arthralgie.
    • Anzeichen einer Herztamponade?
    • Halsvenenstauung, Hypotension, geschwächte Herztöne, Pulsus paradoxus, Anzeichen von Kussmaul-Atmung?
    • Blutungen können durch reduzierte Thrombozytenfunktion verursacht werden.

    Ergänzende Untersuchungen in der Hausarztpraxis

    • Ein akutes Nierenversagen muss in einem Krankenhaus behandelt werden.

    Diagnostik beim Spezialisten

    Urinvolumen

    • Eine akute Anurie oder schwere Oligurie sind sehr spezifische Anzeichen für ein akutes Nierenversagen, selbst wenn ein schweres akutes Nierenversagen auch bei normaler Urinproduktion vorkommen kann. 3
    • Veränderungen der Urinausscheidung können auftreten, lange bevor biochemische Veränderungen nachgewiesen werden können.
    • Prärenale Formen einer akuten Niereninsuffizienz weisen fast immer eine Oligurie auf (< 400 ml/Tag).
    • Postrenale und renale Formen können sich in verschiedenen Mustern der Urinausscheidung von Anurie bis Polyurie zeigen.

    Klinisch-chemisches Labor

    • Blutproben
    • Hb (niedriger Hb deutet darauf hin, dass die Insuffizienz bereits einige Zeit andauert), Elektrolyte, HarnstoffKreatininPhosphate, Säure-Basen-Status, CRP
    • Diese Tests sollten auch im täglichen Monitoring enthalten sein.
    • Serumkreatinin
    • Die Nierenfunktion wird üblicherweise bei täglichen Messungen des Serumkreatinins überprüft, aber derartige Messungen eignen sich nur begrenzt als Marker für die glomeruläre Filtrationsrate (GFR). 18
    • Serumharnstoff
    • Steigt im Vergleich zum Kreatinin unverhältnismäßig an; ist Ausdruck eines erheblichen Katabolismus, d. h. einer erhöhten Harnstoff-Produktion.
    • Harnmikroskopie
    • Kann Nierentubuluszellen (akute tubuläre Nekrose), Erythrozytenzylinder (akute Glomerulonephritis) und Leukozytenzylinder (akute interstitielle Nephritis) nachweisen.
    • Osmolalität von Serum und Urin, U-Na, U-Kreatinin
    • Bei einem prärenalen Schaden ist in der Regel U-Na niedrig und die Osmolalität hoch, weil die Resorption der Nieren normal funktioniert.
    • Säure-Basen-Status
    • Niereninsuffizienz verursacht eine vergrößerte Anionenlücke im Spätstadium (GFR < 15 ml/min).
    • Bei einer deutlich vergrößerten Anionenlücke: Denken Sie an eine Vergiftung mit Frostschutzmittel, Methanol, Salizylate oder an eine diabetische Ketoazidose!

    Weitere Untersuchungen

    • Ultraschall der Nieren und Harnwege
    • Soll bereits frühzeitig während der Untersuchung durchgeführt werden, u. a. um eine evtl. postrenale Insuffizienz/Urinretention auszuschließen.
    • Ggf. Urinkatheterisierung
    • EKG
    • Kann Arrhythmien aufgrund der Elektrolytstörungen zeigen, vor allem bei Hyperkaliämie.
    • Nierenbiopsie
    • Kann angeraten sein, um die Ursache einer renalen Insuffizienz nachzuweisen.
    • Ggf. CT oder MRT
    • Ist angezeigt bei Verdacht auf einen obstruktiven Prozess als Ursache für die postrenale Insuffizienz.

    Indikationen zur Überweisung

    • Patienten mit einer akuten Niereninsuffizienz müssen in einem Krankenhaus untersucht und behandelt werden.

  • Therapie

    Therapieziel

    • Die Ursache behandeln.
    • Das Nierenversagen und die Komplikationen des akuten Nierenversagens reduzieren.

    Schweregradabhängige Behandlung des ANV 1

    • Hohes ANV Risiko, ANV 1, ANV 2, ANV 3:
    • Nephrotoxische Substanzen, soweit möglich, absetzen.
    • Ausreichenden Volumenstatus und Perfusionsdruck sicherstellen.
    • Funktionelles hämodynamisches Monitoring in Betracht ziehen.
    • Serumkreatinin und Urinausscheidung überwachen.
    • Hyperglykämien vermeiden.
    • Alternativen zur Kontrastmittelgabe in Betracht ziehen.
    • ANV 1, ANV 2, ANV 3: zusätzlich
    • nichtinvasive Diagnostik
    • Invasive Diagnostik in Betracht ziehen.
    • ANV 2, ANV 3: zusätzlich
    • Medikamentendosierung überprüfen.
    • Nierenersatzverfahren in Betracht ziehen.
    • Verlegung auf eine Intensivstation in Betracht ziehen.
    • ANV 3: zusätzlich
    • Subklaviakatheter möglichst vermeiden.

    Allgemeines zur Therapie

    • Die Behandlung sollte sich nach den zugrunde liegenden Faktoren richten; eine vorbeugende Therapie ist wichtig.
    • Nephrotoxische Medikamente sind zu vermeiden bzw. restriktiv einzusetzen.
    • In den meisten Fällen wird hauptsächlich symptomatisch behandelt, und die Behandlung richtet sich gegen begleitende Komplikationen.
    • Monitoring
    • Elektrolyte, Hydrierungsgrad und Säure-Basen-Status sorgfältig kontrollieren.
    • Dialyse?
    • Eine vorübergehende oder permanente Dialyse kann erforderlich sein, bei einem intraktablen Schaden später eine Nierentransplantation.
    • Bei Hypovolämie
    • Ist eine Behandlung mit Flüssigkeit am wichtigsten.
    • Bei akuter tubulärer Nekrose
    • Sieht die Behandlung eine kontrollierte Hydrierung, ggf. Schleifen-Diuretika, gute metabolische Kontrollen, ausreichende Nahrungszufuhr und ggf. eine Dialysebehandlung vor.
    • Bei postrenaler Insuffizienz
    • Ist eine schnelle Korrektur der Harnretention wichtig.
    • Üblicherweise ist eine normale Katheterisierung ausreichend.

    Leitlinie

    KDIGO-Leitlinienempfehlungen 1

    • Im Folgenden geben wir die Stärke der Empfehlung (1 = stark, „soll”, 2 = schwach, „sollte”) und die Graduierung der Evidenz (A = stark, B = mittel, C = gering, D = sehr gering) gemäß KDIGO-Leitlinie wieder.

    Allgemeine medikamentöse Behandlung

    • Die medikamentöse Behandlung richtet sich gegen die Hyperhydratation, Hyperkaliämie und Azidose.
    • Abhängig von der Ursache des Nierenversagens und der jeweiligen Situation sind eine intravenöse Flüssigkeitsbehandlung, Vasopressoren (prärenaler Nierenversagen), Diuretika (Hyperhydratation), Insulin (Hyperkaliämie), Bicarbonat (Azidose), Kalziumkarbonat (Hyperphosphatämie) angeraten. 19-20
    • Auf folgende Maßnahmen soll (1) bzw. sollte (2) verzichtet werden:
    • Verwendung von Diuretika zur Prävention des ANV (1B)
    • Diuretika zur Behandlung des ANV – ausgenommen zur Behandlung einer Überwässerung (2C)
    • niedrigdosiertes Dopamin zur Prävention oder Therapie des ANV (1A)
    • atriales natriuretisches Peptid (ANP) zur Prävention (2C) oder Therapie (2B) des ANV
    • rekombinantes humanes (rh) IGF-1 zur Prävention oder Therapie des ANV (1B)
    • Aminoglykoside zur Infektionstherapie, solange wirksame und weniger nephrotoxische Therapiealternativen zur Verfügung stehen (2A).
    • N-Acetylcystein zur Prävention des ANV bei kritisch kranken Patienten mit Hypotonie (2D)
    • orales oder intravenöses N-Acetylcystein zur Prävention des postoperativen ANV (1A)

    Ernährungstherapie 1

    • Eine Energiezufuhr von 20–30 kcal/kg KG/Tag sollte bei Patienten mit jeglichem ANV-Schweregrad sichergestellt werden (2C).
    • Auf eine Proteinrestriktion mit dem Ziel, den Beginn einer Nierenersatztherapie zu verhindern oder hinauszuzögern, sollte verzichtet werden (2D).
    • Empfehlungen zur Proteindosierung
    • 0,8–1,0 g/kg KG/Tag bei nichtkatabolen Patienten mit ANV ohne Dialysetherapie (2D)
    • 1,0–1,5 g/kg KG/Tag bei Patienten mit ANV und Nierenersatztherapie (2D)
    • 1,7 g/kg/Tag Protein bei Patienten mit kontinuierlicher Nierenersatztherapie sowie bei Patienten mit Hyperkatabolie (2D)
    • Patienten mit ANV sollten bevorzugt enteral ernährt werden (2C). 2
    • Bei akut kranken Patienten mit Niereninsuffizienz sollten (wie für andere Akutpatienten) hochmolekulare, ballaststoffhaltige Standard-Diäten für die enterale Ernährung verwendet werden.

    Dialysetherapie 1

    • Bei Vorliegen lebensbedrohlicher Veränderungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts sollte notfallmäßig eine Nierenersatztherapie eingeleitet werden.
    • Bei der Entscheidung zum Beginn einer Nierenersatztherapie sollten
    • der gesamte klinische Kontext
    • Umstände, die durch eine Nierenersatztherapie beeinflusst werden können
    • sowie der Verlauf der Laborwerte berücksichtigt werden und nicht nur einzelne Harnstoff- oder Kreatininwerte.
    • Eine Nierenersatztherapie sollte beendet werden, sobald sie nicht mehr benötigt wird,
    • weil sich die Nierenfunktion auf ein für die Bedürfnisse des Patienten ausreichendes Maß erholt hat – oder –
    • weil die Nierenersatztherapie nicht mehr im Einklang mit den Behandlungszielen steht.
    • Auf eine Diuretikagabe zur Beschleunigung der Erholung der Nierenfunktion sowie zur Verringerung der Dauer oder Häufigkeit einer Nierenersatztherapie sollte verzichtet werden (2B).

    Vorbeugende Behandlung (ANV-Prävention)

    • Bei Patienten mit ANV-Risiko kann der Zustand verhindert werden durch sorgfältige Kontrolle des Volumenstatus und des Minutenvolumens des Herzens und durch Vermeidung nephrotoxischer Medikamente.
    • Cave: nephrotoxische Medikamente!
    • Personen mit einer akuten Niereninsuffizienz sollten – wenn möglich – nicht mit nephrotoxischen Medikamenten, z. B. Aminoglykosiden, behandelt werden. 21
    • Wenn Aminoglykoside verabreicht werden,
    • sollte bei Patienten mit normaler und stabiler Nierenfunktion die Gabe von Aminoglykosiden auf eine tägliche Einzeldosis anstelle von Mehrfachgaben beschränkt werden (2B).
    • sollen Spiegelkontrollen bei Mehrfachgaben von Aminoglykosiden über mehr als 24 h erfolgen (1A).
    • sollten Spiegelkontrollen bei täglicher Einmalgabe von Aminoglykosiden über mehr als 48 h erfolgen (2C).
    • sollten topische oder lokale Applikationen von Aminoglykosiden (z. B. Atemwegsaerosole) einer intravenösen Applikation vorgezogen werden, wenn dies realisierbar und geeignet ist (2B).
    • Medikamente, die die Autoregulation der Nierendurchblutung stören – wie NSAR, ACE-Hemmer und A-II-Blocker ‒ sollten vorsichtig verabreicht werden. 22
    • Vorbeugung einer Hypovolämie
    • In postoperativen und intensivmedizinischen Situationen kann dies die Entwicklung eines akuten Nierenversagens verhindern.
    • Bei Patienten mit ANV-Risiko oder manifestem ANV ohne hämorrhagischen Schock sollten isotonische kristalloide Lösungen anstelle von kolloidalen Lösungen (Albumin oder Stärke) bei der initialen Behandlung zur Erhöhung des intravaskulären Volumens angewandt werden (2B).
    • Bei Patienten mit Schock und Vasomotorenkollaps, bei denen ein ANV-Risiko oder ein manifestes ANV vorliegt, sollen Vasopressoren in Verbindung mit Flüssigkeit verwendet werden (1C).
    • Um der Entwicklung oder Progression eines ANV bei Hochrisikopatienten perioperativ (2C) oder bei Patienten im septischen Schock (2C) vorzubeugen, sollte ein protokollbasierter Behandlungsplan für Parameter der Hämodynamik und Oxygenierung verwendet werden.
    • Prävention eines kontrastmittelinduzierten ANV
    • Personen, bei denen sich die Nierenfunktion nach der Gabe von intravaskulärem Kontrastmittel ändert, sollten sowohl hinsichtlich des Vorliegens eines kontrastmittelinduzierten ANV als auch anderer möglicher Ursachen eines ANV evaluiert werden.
    • Eine Risikoabschätzung für die Entwicklung eines kontrastmittelinduzierten ANV, insbesondere ein Screening auf eine präexistierende Einschränkung der Nierenfunktion, sollte bei allen Patienten vor Untersuchungen mit intravaskulärer (intravenöser oder intraarterieller) Gabe von jodhaltigem Kontrastmittel durchgeführt werden.
    • Bei Patienten mit erhöhtem Risiko für ein kontrastmittelinduziertes ANV 1
    • sollten alternative Methoden der Bildgebung ohne Kontrastmittel in Betracht gezogen werden.
    • sollten die geringste möglichen Kontrastmitteldosierungen eingesetzt werden.
    • soll intravenöse Volumenexpansion mit isotonischer Kochsalzlösung oder eine Natriumbikarbonatlösung anstelle des Verzichts auf eine intravenöse Volumenexpansion erfolgen (1A).
    • soll auf die alleinige Gabe oraler Flüssigkeit verzichtet werden (1C).
    • sollte N-Acetylcystein oral zusammen mit intravenöser isotonischer Kristalloidlösung verabreicht werden (2D).
    • sollte auf die Verwendung von Theophyllin zur Prävention des kontrastmittelinduzierten ANV verzichtet werden (2C).
    • sollte auf die Durchführung einer prophylaktischen intermittierenden Hämodialyse oder Hämofiltration zur Kontrastmittelentfernung verzichtet werden (2C).

  • Verlauf, Komplikationen und Prognose

    Verlauf

    • Ist abhängig von der Ursache.
    • Bei akuter tubulärer Nekrose
    • handelt es sich initial um eine akute (meist oligurische) Niereninsuffizienz. Dann folgt meist eine Phase erheblicher Polyurie von 1–3 Wochen. Die polyurische Phase ist häufig ein besonders dysmetabolischer Zustand mit Azidosetendenz, Elektrolytstörungen, erheblichem Katabolismus und einem schlechten Glukose-, Protein- und Fettumsatz.
    • Viele Patienten benötigen im weiteren Verlauf eine Dialyse. Eine kleinere Anzahl der Patienten, die überleben, werden eine chronische Niereninsuffizienz entwickeln.

    Komplikationen

    • Hyperkaliämie
    • Metabolische Azidose
    • Urämische Perikarditis
    • Urämische Enzephalopathie
    • Urämische Neuropathie oder Myopathie (Krämpfe)
    • Arrhythmien, meist verursacht durch Hyperkaliämie
    • Hyperthermie
    • Sepsis 23-24
    • Tod

    Prognose

    • Patienten sollten 3 Monate nach Auftreten eines ANV evaluiert werden: 1
    • Hat sich der ANV erholt?
    • Ist eine chronische Nierenkrankheit (CKD) neu aufgetreten? – oder –
    • Progression einer vorbestehenden chronischen Nierenkrankheit?
    • Die Prognose ist von der zugrunde liegenden Krankheit abhängig.
    • Bei isoliertem akutem Nierenversagen
    • Beträgt die Gesamt-Mortalität weniger als 15 %.
    • Bei interstitieller Nephritis
    • Ist die Prognose in der Regel gut.
    • Nichtoligurische vs. oligurische Niereninsuffizienz
    • Die Prognose ist bei einer nichtoligurischen Niereninsuffizienz besser als bei einer oligurischen.
    • Akute terminale bzw. dialysepflichtige Niereninsuffizienz
    • Hat insgesamt betrachtet eine durchschnittliche Mortalität von mehr als 50 %. 25-26
    • Die schlechteste Prognose liegt vor bei gleichzeitiger Sepsis, Multiorganversagen oder ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome). 27
    • Langzeiteffekte einer akuten Niereninsuffizienz 28
    • Sind unklar und aufgrund der großen Bandbreite an Ursachen und des Mangels an Studien kontrovers.
    • Nicht immer ist eine vollständige Restitution zu erreichen, und viele Patienten entwickeln eine chronische Niereninsuffizienz.

Leitlinien

Literatur

  1. Bienholz A, Kribben A. KDIGO-Leitlinien zum akuten Nierenversagen. Deutsche Übersetzung. Nephrologe 2013; 8: 247-251. www.dgfn.eu
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Autoren

  • Klaus Gebhardt, Facharzt für Allgemeinmedizin, Bremen (Review)
  • Günter Ollenschläger, Prof. Dr. Dr. med., Professor für Innere Medizin, Uniklinikum Köln (Deximed)
  • Terje Johannessen, professor i allmennmedisin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim
  • Knut Aasarød, dr. med., overlege, Nyreavdelingen, St. Olavs Hospital, Trondheim
  • Tor Erik Widerøe, professor, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet og overlege ved Seksjon for nyresykdommer, St. Olavs Hospital, Trondheim

Titelbild: © Getty Images/Mohammed Haneefa Nizamudeen

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