25. September 2020

Massiver kognitiver Abbau: Tödliche Krankheit oder nicht?

Innerhalb von 4 Monaten kommt es bei einer 67-jährigen zu starken kognitiven Beeinträchtigungen. Außerdem treten Angststörungen, Depressionen und Halluzinationen auf. In der Klinik vermuten die Ärzte eine Krankheit mit tödlichem Ausgang.

Lesedauer: 3 Minuten

Dieser Artikel basiert auf einem Fall im Journal of the Royal College of Physicians of Edinburgh.1 Redaktion: Christoph Renninger

Post-Zoster-Neuralgie und mehr

Eine 67-jährige Frau wird in eine neurologische Klinik überwiesen, da sie seit etwa 4 Monaten unter zunehmenden Ängsten, Depression, kognitiven Beeinträchtigungen und visuellen Halluzinationen leidet. 4 Jahre zuvor hatte sie eine Herpes-Zoster-Infektion, erschwert durch eine starke Post-Zoster-Neuralgie.

Diese wurde mit Paracetamol, Tramadol, Diazepam, Amitriptylin, Pregabalin und Fentanylpflastern behandelt. Aufgrund der Polypharmazie und Episoden von Müdigkeit und Konzentrationsschwierigkeiten hat sie in Rücksprache mit ihrem Hausarzt das Pregabalin abgesetzt.

Seit 4 Monaten kommt es jedoch zu einer Verschlechterung der Neuralgie und die Frau entwickelt eine gedrückte Stimmung, Ängstlichkeit, Insomnie und vermindertes Selbstbewusstsein. Ihr Ehemann berichtet von Episoden leichter Verwirrung, Unentschlossenheit und Problemen bei alltäglichen Aufgaben, wie etwa dem Decken des Tisches.

Manchmal treten ruckartige Bewegungen der Gliedmaßen auf. Ihr Ehepartner beobachtet zudem zuckende Bewegungen während des Schlafs. Außerdem treten hin und wieder Halluzinationen auf; sie sieht abwesende Familienmitglieder im Haus.

Weitere Symptome treten auf

Bei der initialen neurologischen Untersuchung fallen Angst und eine Hemmung der Bewegungen, aber keine weiteren Auffälligkeiten auf. Zunächst wird eine Angsterkrankung vermutet und die Frau in die Psychiatrie-Abteilung überwiesen.

Dort stellen die Ärzte die Diagnose einer agitierten Depression und beginnen eine Therapie mit Mirtazapin. Allerdings bessern sich Stimmung und Ängstlichkeit nicht, vielmehr kommt es zu starker Schläfrigkeit. Im weiteren Verlauf tritt ein transienter Sehverlust des rechten Auges auf.

Die ophthalmologische Untersuchung zeigt bilaterale Sehfelddefekte, eine Stauungspapille des rechten Auges und eine veränderte Farbwahrnehmung auf beiden Seiten. Ein MRT des Schädels offenbart ein diffuses, verstärktes Signal in der weißen Substanz des Okzipitallappens, dies wird als Ischämie interpretiert.

Aufgrund der Ergebnisse der Bildgebung und der zunehmenden Verschlechterung des Zustands der Frau wird sie erneut in die Neurologie geschickt.

Patientin kann Anweisungen kaum folgen

Auf der Glasgow Coma Scale liegt der Wert bei 13/15, die Frau ist bezüglich ihrer Person orientiert, jedoch nicht in Zeit und Raum. Sie ist nicht in der Lage einfache Kommandos auszuführen. Ihre Sprache ist dysphonisch, aber nicht aphasisch. Die Hirnnerven sind ansonsten intakt.

Muskelkraft, Koordination und Wahrnehmung sind aufgrund der kognitiven Einschränkung schwer zu untersuchen. Die Reflexe sind normal ausgeprägt. Unwillkürliche Bewegungen werden nicht festgestellt. Eine Liquoruntersuchung zeigt normale Werte bei Zellzahl, Protein und Glukose. Im EEG zeigt sich eine diffuse Verlangsamung über beide Hemisphären.

Aufgrund des raschen Abbaus der geistigen Fähigkeiten, der psychiatrischen Symptome, der Halluzinationen, der Sehfeldbeeinträchtigung und eines möglichen Myoklonus, ziehen die Ärzte eine sporadische Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (sCJK) in Betracht.

Woran leidet die Frau?

Innerhalb der nächsten 24 Stunden verschlechtert sich der klinische Zustand der Patientin weiter. Sie wird zunehmend schläfrig, ihre Sprache ist nicht mehr verständlich. Erfahren Sie im zweiten Teil des Beitrags, welche Diagnose die Ärzte stellen und wie es der Frau im weiteren Verlauf ergeht.

  1. Randall A et al. Rapid cognitive decline: not always Creutzfeldt-Jakob disease. JRCPE 2015; 45(3).

Bildquelle: © Getty Images/RealPeopleGroup (Symbolbild)

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