03. Juli 2020

Interaktiver Fallbericht

Phosphat aus dem Gleichgewicht

Die Laborwerte der 63-Jährigen offenbaren einen ungewöhnlich geringen Phosphatspiegel. Dieser kann die Anfälligkeit für Knochenbrüche erklären. Doch welche Ursache steckt dahinter?1

Lesedauer: 2 Minuten

Abb.1 Phostphathomöostase

Zusammenspiel verschiedener Systeme

Die Phosphathomöostase wird über die Absorption im Darm und die Reabsorption in den Nieren reguliert. Humorale Faktoren, welche den Phosphatspiegel vermindern (rote Pfeile) sind das Parathormon (PTH) und der Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23 (FGF-23). Das primäre Hormon, das den Phosphatspiegel ansteigen lässt (grüne Pfeile) ist Calcitriol (1,25-Dihydroxy-Vitamin D). (Abb.1)

Abb.2 Knochenmineralisation

Phosphat wird zur Bildung von Hydroxylapatit-Kristallen benötigt, welche für die Kalzifikation der Knochen verantwortlich sind (Abb.2) Sie sind daher das größte Phosphatreservoir, das über Osteoklasten freigesetzt werden kann.

Das Hormon FGF-23 wird von Osteozyten und Osteoblasten als Reaktion auf erhöhte Serumspiegel von Phosphat und Calcitriol ausgeschüttet. Es verringert über den Rezeptor FGFR1c und das Protein Klotho die renale Reabsorption und verhindert die Calcitriol-Synthese.

Die Phosphatregulierende neutrale Endopeptidase, X-verknüpft (PHEX), das Dentinmatrixprotein 1 (DMP1) und die Ectonukleotid-Pyrophosphatase/Phosphodiesterase (ENPP1) sind Proteine, welche die Expression von FGF-23 supprimieren. Mutationen in diesen Genen können in erblichen Formen hypophosphatämischer Rachitis resultieren.

Das in der Nebenschilddrüse produzierte Parathormon spielt vor allem bei der Kalziumhomöostase eine Rolle, es wird aber auch bei hohen Serumphosphatspiegeln aktiviert.

25-Hydroxy-Vitamin D wird durch die 1α-Hydroxylase (Cytochrom P450 27B1) in den Epithelzellen der proximalen Nierentubuli zum aktiven Hormon Calcitriol umgewandelt. Die Aktivierung führt zu einer erhöhten des Serumphosphats durch Effekte auf Nieren, Knochen und Darm.

Hypophosphatämie hat vielfältige Ursachen

Auslöser einer Hypophosphatämie können beispielsweise eine erhöhte Insulinsekretion, eine akute respiratorische Alkalose oder das Hungry-Bone-Syndrom sein, welches nach einer Parathyreoidektomie auftreten kann. Auch Medikamente wie Antazida können die Phosphatabsorption stören.

Eine unzureichende Phosphataufnahme über die Ernährung ist bei westlicher Diät unwahrscheinlich, kann bei mangelernährten Personen jedoch auftreten. Auch eine chronische Diarrhö kann zum renalen und intestinalen Verlust von Phosphat führen.

Zudem gibt es vererbte Mutationen in den Genen FGF-23 oder PHEX, die zur Hypophosphatämie führen. Ebenso können ein Vitamin-D-Mangel, ein FGF23-sekretierender Tumor, ein Hyperparathyreoidismus oder das Fanconi-Syndrom der Auslöser sein.

Weitere Laborwerte

Die behandelnde Ärzte veranlassen weitere Laboruntersuchungen mit diesen Ergebnissen.

Welche Diagnose in der Klinik gestellt wird und welche weiteren Schritte eingeleitet werden erfahren Sie im nächsten Teil.

  1. Yozamp N et al. The game is afoot. N Engl J Med 2020; 382: e78.

Bildquelle: © Getty Images/

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