02. November 2021

Teil 2

Stechende Brustschmerzen durch Cannabis-Konsum?

Erfahren Sie hier im zweiten Teil des Beitrags sowohl wie die Ärztinnen und Ärzte den Patienten nach der Diagnosestellung weiter untersuchten und ihn behandelten, als auch medizinische Hintergründe zur gestellten Diagnose.

Lesedauer: 6 Minuten

Abb. 1 & 2: Thorakales CT

Durch ein thorakales CT konnte das Pneumomediastinum (Abb. 1 & 2) und das Pneumoperikard bestätigt werden und auch entlang der rechten Karotisscheide konnte aufsteigende Luft dargestellt werden (nicht abgebildet).

Spontanes Pneumomediastinum

Das spontane Pneumomediastinum ist als freie Luft im Mediastinum ohne erkennbaren Auslöser definiert. Das sekundäre Pneumomediastinum wird durch Ereignisse, wie z.B. ein Trauma, Infektionen im intrathorakalen oder oropharyngealen Raum oder eine Störung der oberen Luft- und Speisewege verursacht. Das spontane Bild ist eine seltene und in der Regel selbstlimitierende Erkrankung, die mit über 75 % vor allem junge Männer mit einem Durchschnittsalter von 20 Jahren betrifft.

Die Prävalenz ist nicht klar, da die einzigen Publikationen hierzu Fallstudien oder kleine Fallserien sind. Newcomb und Clarke 1 geben eine Inzidenz von 1:29.670 in der Notaufnahme an, während bei Macia et al.2  von 1:44.511 die Rede ist. Anderen Quellen zufolge liegt die Inzidenz des Spontanpneumomediastinums zwischen 1:800 und 1:42.000 Klinikeinweisungen.

Die Dunkelziffer bzw. die Inzidenz könnte um einiges höher liegen, da diese Erkrankung häufig unerkannt bleibt. Das klinische Erscheinungsbild des Spontanpneumomediastinums kann subtil sein und die Diagnose wird mitunter übersehen oder verzögert gestellt. 1-7

Häufigste Ursache: Alveolarruptur

Als häufigste Ursache eines Pneumomediastinums wird eine Alveolarruptur angenommen, die durch einen erhöhten intraalveolären Druck oder eine Schädigung der Alveolarwände zustande kommt. Das Druckgefälle zwischen dem intraalveolären und dem interstitiellen Raum führt dann zu einem Luftaustritt aus kleinen Alveolaröffnungen und rupturierten Alveolen in die perivaskulären Räume, was wiederum ein interstitielles Emphysem erzeugt.

Der Druckgradient begünstigt schließlich die Ausbreitung der Luft entlang der Gefäßscheiden in Richtung Hilus. Die Luft kann dann in das subkutane Gewebe und die tiefen Halsräume gelangen und sich schließlich auch im Perikardraum ausbreiten, wo sie ein Pneumoperikard erzeugt. Ein solcher Übertritt von freier Luft in den Perikardraum ist eine häufige Komplikation des Barotraumas bei Neugeborenen, bei Erwachsenen mit ihren sehr eng aneinander liegenden Perikardblättern jedoch selten. 1-3, 7

Ein erhöhter intraalveolärer Druck kann auf verschiedene Wege zustande kommen, so etwa durch eine Atemwegsobstruktion (z.B. Schleimpfropfen bei Asthmatikern, Fremdkörper), mechanische Beatmung, stumpfes Trauma, Husten, Erbrechen oder das Valsalva-Manöver (z.B. bei der Geburt). Erkrankungen, die zu einer Schädigung der Alveolarwände führen können, sind die Pneumonie, das Emphysem, eine Lungenfibrose und auch das akute Atemnotsyndrom (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS). 1-4 In jüngerer Vergangenheit wurde auch Covid-19 mit der Entwicklung eines Pneumomediastinums in Verbindung gebracht. 8,9

Diagnose: Sekundäres Pneumomediastinum ausschließen

Um die Diagnose spontanes Pneumomediastinum stellen zu können, müssen die möglichen Ursachen eines sekundären Pneumomediastinums ausgeschlossen sein. Da diese potenziell lebensbedrohlich sind, ist dieser Ausschlussprozess besonders wichtig. Gab es vor Kurzem vielleicht einen zahnärztlichen Eingriff oder Eingriffe im oberen Verdauungstrakt?

Der Patient wird zudem auch auf mögliche Grunderkrankungen hin untersucht, die für ein Pneumomediastinum prädisponierend sind, wie z.B. Infektionen mit Gasbildnern am Kopf, in der Halsregion oder im Abdomen, oder auch Neoplasien, welche die Integrität der Ösophagusschleimhaut beeinträchtigen. So muss eine Ösophagusruptur ggf. auch durch einen Ösophagusbreischluck ausgeschlossen werden. Ereignisse oder Bedingungen, die bekanntermaßen ein spontanes Pneumomediastinum auslösen können, sind Erbrechen (insbesondere Würgen), Asthmaexazerbation, starker Husten oder körperliche Aktivität. 1,3,5,7

Drogeninhalation kann zu Alveolarruptur führen

Ein Zusammenhang zwischen Pneumomediastinum und Drogeninhalation wurde ebenfalls festgestellt. Theoretisch geht man davon aus, dass dies durch ein Barotrauma verursacht wird, das durch langes, kräftiges Luftanhalten entsteht. Konsumentinnen und Konsumenten von Kokain und Cannabis führen während der tiefen Drogeninhalation (häufig mithilfe von Wasserpfeifen) ein Valsalva-ähnliches Manöver durch, das zu einem Anstieg des intraalveolären Drucks führt und auch eine Alveolarruptur nach sich ziehen kann, vor allem wenn ein dabei auftretender Hustenreiz bewusst geblockt wird, was einen weiteren hohen Druckanstieg bedeutet. Es gibt keine Hinweise auf einen direkten pharmakologischen Effekt der Drogen auf die Entwicklung eines Spontanpneumomediastinums. 1-4

Häufigstes Symptom: Brustschmerz

Die Betroffenen klagen meist über Brustschmerzen, Dyspnoe und Nackenschmerzen oder ‑spannungen. Der Brustschmerz ist jedoch das häufigste Symptom. Er präsentiert sich klassischerweise als akuter, retrosternaler, pleuritischer Schmerz, der eventuell auch in den Nacken, den Rücken oder in die Schultern ausstrahlen kann. Seltenere Symptome sind Odynophagie, Dysphagie, Dysphonie, Husten, Rücken- oder Unterleibsschmerzen.

Bei der körperlichen Untersuchung kann es auch Anzeichen für Atemnot geben und ein subkutanes Emphysem sowie das für ein Pneumomediastinum pathognomonische Hamman-Zeichen gefunden werden (auskultierbares knirschend-knackendes, meist systolisches Geräusch über dem Herzen). Die Prävalenz des Hamman-Zeichens wird sehr unterschiedlich beziffert. Für ein subkutanes Emphysem, vor allem in der Halsregion, werden allerdings Zahlen zwischen 40 und 100 % der Fälle angegeben. 1-5, 7

Differenzialdiagnosen

Die Differenzialdiagnose des Spontanpneumomediastinums ist breit gefächert. Dazu gehören muskuloskelettale Erkrankungen, ein akutes Koronarsyndrom, Perikarditis, Pneumothorax, Lungenembolie, Ruptur des Tracheobronchialbaums und das Boerhaave-Syndrom. Die Ruptur des Tracheobronchialbaums und das Boerhaave-Syndrom sind potenziell lebensbedrohliche Zustände. Letzteres kann bei Verdacht mit einem Ösophagusbreischluck ausgeschlossen werden, während der Verdacht auf eine Tracheobronchialbaum-Ruptur mithilfe der Bronchoskopie abgeklärt wird. 1-3

Diagnose über Röntgen-Thorax in 2 Ebenen

Die Diagnose eines Pneumomediastinums wird über einen Röntgen-Thorax in zwei Ebenen bestätigt. Auf der p.a.-Aufnahme erkennt man typischerweise eine Aufhellung zwischen dem linken Herzrand und der Pleura mediastinalis. Es sollte immer auch die Seitaufnahme angefertigt werden, da die Diagnose in bis zu 50 % der Fälle nicht gelingt, wenn nur die p.a.-Aufnahme vorliegt.

Bei geringer Luftmenge ist eine retrosternale, bandförmige Aufhellung möglicherweise das einzige Zeichen für ein Pneumomediastinum, das nur in der Seitaufnahme erkennbar ist. Bis zu 30 % der Menschen mit einem Spontanpneumomediastinum haben einen unauffälligen Röntgenbefund. Daher ist bei starkem klinischem Verdacht und zugleich unklarer Diagnose zur Klärung ein Thorax-CT indiziert. 1-3

Therapie aus unterstützenden Maßnahmen

Das spontane Pneumomediastinum ist fast immer eine gutartige, selbstlimitierende Erkrankung. Die Therapie besteht aus unterstützenden Maßnahmen wie Ruhe, Sauerstoffgabe und einer angemessenen Schmerzmedikation. Die Atmung von 100 % Sauerstoff trägt dazu bei, die Reabsorption der freien Luft zu verbessern, indem der Stickstoffgradient zwischen den Alveolen und dem Gewebe erhöht wird. Eine Antibiotikatherapie ist bei einem spontanen Pneumomediastinum nicht erforderlich.

Die Betroffenen sprechen in der Regel gut auf die supportiven Maßnahmen an, und die Schmerzen klingen nach ein bis zwei Tagen ab. Innerhalb von zwölf bis 24 Stunden sollte ein Röntgen-Thorax angefertigt werden. Der darauf erkennbare Befund ist in der Regel nach einer Woche wieder verschwunden. Es gibt praktisch keine signifikanten Komplikationen. Die meisten Studien zu dem Thema haben auch keine Rezidive gesehen. 1-5, 7

Vorliegender Fall: Stationäre Aufnahme, Sauerstoff und Analgetika

Der Patient in diesem Fall wurde zur Beobachtung stationär aufgenommen und unterstützend mit zusätzlichem Sauerstoff und Analgetika behandelt. Die Untersuchung durch einen Hals-Nasen-Ohren-Arzt blieb ohne Befund. Ein zusätzlich angefertigtes zervikales CT war ebenfalls unauffällig. Ein neuerliches Thorax-CT am Tag nach der Aufnahme lieferte keine Hinweise auf eine Progredienz des Pneumomediastinums und des Pneumoperikards.

Die Schmerzen und die Dyspnoe klangen bei diesem Patienten innerhalb von 24 Stunden ab und zwei Tage später konnte er nach Hause entlassen werden. Ein drei Tage nach der Entlassung durchgeführtes Thorax-CT zeigte die erwartete leichte Verbesserung des Pneumomediastinums und bereits die vollständige Auflösung des Pneumoperikards (Abb. 3 & 4).

Abb. 4 & 5: Thorax CT 3 Tage nach Entlassung

Bei der Entlassung wurde der Patient angewiesen, künftig auf Drogenkonsum bzw. auf Rauchen zu verzichten und für einen Monat Flugreisen oder längere Aufenthalte in großen Höhen zu vermeiden. Seine körperlichen Aktivitäten musste er nicht einschränken, mit Ausnahme eines mindestens sechs-monatigen Tauchverbots.

Rezidivrisiko unbekannt

Diese Empfehlungen beruhten auf dem theoretischen Risiko eines erneuten Auftretens des Pneumomediastinums. Die tatsächliche Rezidivquote und die möglichen Risikofaktoren dahinter sind jedoch unbekannt, sodass die Empfehlungen zur Vermeidung potenziell risikoreicher Aktivitäten auf der Grundlage der Patientenfaktoren und der vorliegenden Informationen über Rezidive eines Pneumothorax individuell angepasst werden müssen.

Dieser Beitrag ist im Original auf Medscape erschienen.

  1. Newcomb AE, Clarke CP. Chest 2005;128:3298-3302.
  2. Macia I, Moya J et al. Eur J Cardiothorac Surg. 2007;31:1110-1114.
  3. Koullias GJ, Korkolis DP et al. Eur J Cardiothorac Surg 2004;25:852-855.
  4. Panacek EA, Singer AJ et al. Ann Emerg Med. 1992;21:1222-1227.
  5. Lee YJ, Jin SW et al. Korean J Intern Med. 2001;16:205-209.
  6. Bartal N, Zaarura S et al. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1990;99:1005-1006.
  7. Caceres M, Ali SZ et al. Ann Thorac Surg. 2008;86:962-966.
  8. Brogna B, Bignardi E et al. Heart Lung. 2020; 49(6):864-868.
  9. Quincho-Lopez A. Quincho-Lopez DL et al. Am J Trop Med Hyg. 2020; 103(3):1170-1176.

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