18. August 2021

Junge (14) mit progredienten Sehstörungen – was ist die Ursache?

Ein Junge stellt sich mit Müdigkeit bei seinem Hausarzt vor. In den nächsten 3 Jahren entwickelt er irreversible Einschränkungen. Wie es dazu kam zeigt ein Fallbericht, der in der Fachzeitschrift Annals of Internal Medicine veröffentlicht wurde. 1

Lesedauer: ca. 2 Minuten

Dieser Artikel basiert auf einem Case Report von Harrison et al. (2019). Redaktion: Dr. Linda Fischer.

Ein 14-jähriger Junge stellt sich mit Müdigkeit bei seinem Hausarzt in Bristol (UK) vor. Außer seiner „pingeligen Ernährungsweise“ ist er gesund und nimmt keine Medikamente ein. Tests ergeben eine makrozytäre Anämie und einen niedrigen Vitamin-B12-Spiegel, aber keine Antikörper gegen den Intrinsic-Faktor oder die Gewebe-Transglutaminase (tTG). Er wird zunächst mit Vitamin-B12-Injektionen behandelt und unterzieht sich einer Ernährungsberatung.

Im Alter von 15 Jahren entwickelt er einen sensorineuralen Hörverlust und wird an eine HNO-Praxis überwiesen. Das MRT zeigt keine strukturellen Anomalien. Kurz darauf entwickelt der Junge zentrale Gesichtsfeldausfälle, der Befund einer Spaltlampenuntersuchung ist jedoch normal.

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Die Befunde

  • Sehschärfe: 20/200 beidseitig,
  • 8 von 17 Ishihara-Farbtafeln kann der Patient mit beiden Augen lesen,
  • Pupillenreaktion und die Befunde der Spaltlampenuntersuchung sind normal,
  • beidseitig zentrale Gesichtsfeldstörung und Verlust retinaler Nervenfasern, die mit der Papilla nervi optici (Sehnervpapille) und dem makulopapillären Bündel verbunden sind,
  • verzögerte P100-Reaktionen bei visuell evozierten Potenzialen (VEP) mit normalen Amplituden (Abb. 1),
  • überdurchschnittlich hohe Reflexantwort, neurologische Untersuchung ansonsten normal.

Untersuchung des Augenhintergrunds

Abb. 1: Zusammenfassung der Ergebnisse der Gesichtsfeld- und Bildgebungstests.

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Jetzt zu Teil 2
  1. Harrison et al.: “Blindness Caused by a Junk Food Diet” in The Annals of Internal Medicine (2019)

Bildquelle: © Getty Images/redspacedesign

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