Dieser Beitrag basiert auf dem Vortrag „Fasten und Ernährung als Ergänzung in der interdisziplinären Schmerztherapie - Theorie und Wissenschaft“ von Dr. med. Louise Reisner-Sénélar (Wiesbaden) auf den Deutschen Schmerz- und Palliativtagen 2026.

In der allgemeinmedizinischen Versorgung wird Ernährung vor allem im Zusammenhang mit metabolischen und kardiovaskulären Erkrankungen thematisiert. Ihr Potenzial innerhalb der Schmerztherapie bleibt dagegen häufig ungenutzt. Auf dem Deutschen Schmerzkongress (DGS) 2026 legte Dr. med. Louise Reisner-Sénélar (Wiesbaden) dar, welche Chancen therapeutisches Fasten für die ambulante Versorgung eröffnet.

Im Zentrum steht die metabolische Umstellung. Nach Entleerung der Glykogenspeicher wechselt der Organismus in den Fettstoffwechsel. Die daraus resultierende Ketose verändert die inflammatorische Aktivität messbar. Proinflammatorische Zytokine wie TNF-α und Interleukin-6 nehmen ab. Gleichzeitig werden Prozesse der zellulären Proteostase und Regeneration aktiviert. Die systemische Entzündungslast sinkt. Das hilft den Patientinnen und Patienten im Alltag tatsächlich, berichtet die Wiesbadener Schmerzmedizinerin. 

Im Unterschied zu pharmakologischen Strategien wird nicht selektiv in einzelne Signalwege eingegriffen. Vielmehr wird die metabolische Homöostase grundlegend moduliert. Ein Schlüsselfaktor ist dabei die gesteigerte Autophagie: Beschädigte Zellbestandteile werden effizienter abgebaut und intrazelluläre Stressreaktionen reduziert. Gerade bei chronischen Schmerzsyndromen, bei denen solche Mechanismen häufig beeinträchtigt sind, könnte dies eine Rolle spielen. Die Datenlage hierzu ist noch begrenzt, die biologischen Zusammenhänge sind jedoch plausibel.

Chronischer Schmerz lässt sich nicht allein durch periphere Ursachen erklären. Zentrale Sensibilisierung und erhöhte neuronale Erregbarkeit tragen wesentlich zur Persistenz bei. An diesem Punkt setzen die Effekte des Fastens indirekt an. Unter Ketose steigt die Konzentration von β-Hydroxybutyrat. Dies geht mit einer vermehrten Expression von BDNF einher, einem neurotrophen Faktor, der synaptische Anpassungsprozesse beeinflusst. Diese neuroplastischen Veränderungen können maladaptive Verschaltungen abschwächen und somit das Schmerzgedächtnis deprogrammieren. Ergänzend zeigt sich eine Reduktion von oxidativem Stress in Nervenzellen. Die Reizverarbeitung wird stabiler, neuronale Übererregbarkeit kann abnehmen, so die Hypothese.

In der klinischen Beobachtung berichten Patientinnen und Patienten während oder nach Fastenphasen häufig über eine erhöhte Schmerzschwelle. Reize werden als weniger intensiv wahrgenommen. Diese Effekte betreffen nicht nur die sensorische Dimension. Auch die Stimmung verbessert sich bei einem Teil der Patientinnen und Patienten, was wiederum auf die Schmerzverarbeitung zurückwirkt.

Die Evidenz bleibt allerdings heterogen. In der Nutrifast-Studie mit Patientinnen und Patienten mit rheumatoider Arthritis zeigte sich nach zwölf Wochen kein signifikanter Unterschied im HAQ-DI im Vergleich zu einer Kontrollgruppe mit Standardernährung. Auffällig war jedoch ein schnelleres Ansprechen in der Fastengruppe sowie eine stabilere Entwicklung im Verlauf¹. 

Untersuchungen zum Intervallfasten, etwa bei postmenopausalen Patientinnen mit rheumatoider Arthritis, liefern ein gemischtes Bild. Während die Reduktion von Entzündungsmarkern und oxidativem Stress konsistent nachweisbar ist², bleiben die Auswirkungen auf die subjektive Schmerzintensität im Vergleich zur Standardtherapie oft noch uneinheitlich. 

Beobachtungsstudien zu multimodalen Fastenprogrammen bei Fibromyalgie zeigen kurzfristige Verbesserungen von Schmerz und Lebensqualität. Aussagen zur isolierten Wirkung oder zu Langzeiteffekten sind daraus noch nicht ableitbar³. Fasten ist demnach nicht als eigenständige Therapie zu verstehen. Es wirkt vielmehr als metabolischer Modulator, der bestehende Therapieansätze ergänzen kann. Die beschriebenen Effekte auf CRP, IL-6 und TNF-α sowie die Aktivierung der Autophagie sind biologisch plausibel und klinisch potenziell relevant, auch wenn belastbare Langzeitdaten noch fehlen.

Nicht jeder Patient und nicht jede Patientin ist für längere Fastenperioden geeignet. Komorbiditäten, Medikation und individuelle Belastbarkeit müssen berücksichtigt werden. Gleichzeitig kann die Kombination aus moderatem Fasten und körperlicher Aktivität sinnvoll sein. Beide Interventionen können synergistisch die mitochondriale Funktion und die zelluläre Energieverfügbarkeit verbessern. Ohne einen Arzt oder eine Ärztin, die das Ganze steuert, geht es allerdings nicht. Patientinnen und Patienten benötigen nachvollziehbare Erklärungen zu Wirkmechanismen und realistische Erwartungen. Fasten entfaltet seine Effekte nicht kurzfristig. Wer diese Zusammenhänge versteht, zeigt in der Regel eine höhere Adhärenz und profitiert eher von der Intervention.