Ein 24-jähriger Mann stellt sich mit plötzlich aufgetretenen Schmerzen im rechten Unterbauch, Übelkeit und Erbrechen in der Notaufnahme vor. Vor dem Auftreten dieser Symptome fühlte er sich wohl. Die Schmerzen sind anhaltend und stark und schränken seine Bewegungsfähigkeit ein. Sie strahlen in die rechte Flanke aus, jedoch nicht in die Leistengegend. Er gibt an, kein Fieber, keinen Gewichtsverlust, keinen Durchfall, keinen blutigen Stuhl, keine Harnwegsbeschwerden und kein Blut im Urin zu haben. Anamnestisch ergeben sich keine Hinweise auf ein kürzlich erlittenes Trauma, extreme körperliche Anstrengung, Infektkontakte, Reisen oder ungeschützten Geschlechtsverkehr.

Seine Krankengeschichte und die detaillierte Familienanamnese sind unauffällig. Er hat keine Allergien und nimmt keine Dauermedikation ein. Er verneint ausdrücklich die Einnahme von NSAR und Paracetamol. Er raucht nicht, trinkt aber gelegentlich Alkohol und erwähnt, vor vier Tagen zum ersten Mal auf einer Party Kokain konsumiert zu haben. Seine Befürchtung ist, dass die Schmerzen damit in Zusammenhang stehen.

Bei der Aufnhahme wirkte der Patient mäßig beeinträchtigt, aber stabil. Die Vitalparameter umfassten einen Blutdruck von 152/94 mmHg, einen regelmäßigen Puls von 57 Schlägen/min, eine Atemfrequenz von 20 Atemzügen/min und eine Körpertemperatur von 36,9 °C. Seine Sauerstoffsättigung betrug 100 % unter Raumluft. 

Die Untersuchung von Kopf und Hals sowie des Thorax blieben bis auf eine leichte Ruhebradykardie ohne Befund. Bei der Abdomenuntersuchung zeigte sich eine Druckempfindlichkeit im rechten Unterbauch ohne Abwehrspannung oder Loslassschmerz, jedoch eine Druckempfindlichkeit im rechten Nierenlager. Leiste und Skrotum waren völlig unauffällig – keine Schwellungen, keine Schmerzen. Auch die Haut erschien unauffällig, ohne Anzeichen einer Vaskulitis oder Gürtelrose. Abgesehen vom rechtsseitigen Abdominalschmerz blieb die weitere körperliche Untersuchung ohne Befund.

Die Laborbefunde eines vollständigen Stoffwechselprofils, eines Lipasetests und eines vollständigen Blutbildes sind bis auf folgende Ausnahmen normal: 

•    Leukozytenzahl: 11,8 × 109 Zellen/l (Referenzbereich: 4,8–10,8 × 109 Zellen/l)
•    Aspartat-Aminotransferase (AST)-Spiegel: 426 U/l (Referenzbereich: < 45 U/l)
•    Alaninaminotransferase (ALT)-Spiegel: 304 U/l (Referenzbereich < 60 U/l)
•    Laktatdehydrogenase (LDH)-Spiegel: 2093 U/l (Referenzbereich < 225 U/l).

Die Urinanalyse zeigt keine Hämaturie, Leukozyten oder Nitrite. Einzig eine milde Proteinurie mit einem Protein/Kreatinin-Verhältnis von 0,068 g/mmol (Referenzbereich < 0,015 g/mmol) fiel auf. Es folgte eine CT-Untersuchung des Abdomens und des Beckens ohne Kontrastmittel, die keinen akuten Prozess zeigte. Leber, Gallenblase, Nieren und Blinddarm erschienen alle normal. Zur Stabilisierung erhielt der Patient eine intravenöse Volumengabe, ergänzt durch Opioide zur Schmerzkontrolle und Ondansetron als Antiemetikum.

Aufgrund der klinischen Präsentation wurde der Patient auf eine Nierenkolik untersucht. Die  CT-Untersuchung ohne Kontrastmittel ergab jedoch keinen Hinweis auf eine Nephrolithiasis und die Nieren schienen unauffällig. 

Bei den umfangreichen Laboruntersuchungen fielen ein auffallend hoher LDH-Wert sowie ein leichter Anstieg der Serum-Aminotransferasen auf, was den Verdacht auf einen akuten Niereninfarkt nahelegte  – eine seltene Erkrankung, die sich mit Flankenschmerzen äußert und somit einem Harnleiterstein ähnelt. Eine thorakoabdominale CT-Angiographie (CTA) bestätigte eine Nierenischämie mit Hypodensitäten, die 50 % der rechten Niere betrafen, und einen zugrunde liegenden Thrombus, der 90 % des mittleren Abschnitts der rechten Hauptnierenarterie verschloss. 

Symptomatische Nierensteine können Flankenschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Hämaturie und Dysurie verursachen, sind aber fast immer in einer nativen Computertomographie zu erkennen und gehen nicht mit einem erhöhten LDH-Wert einher. Eine Darmischämie äußert sich häufig durch akute Bauchschmerzen, die in keinem Verhältnis zum klinischen Befund stehen. Das Fehlen radiologischer Zeichen (z.B. Darmwandödem) oder einer Laktatazidose machte diese Diagnose unwahrscheinlich. Zudem würde sie den erhöhten LDH-Wert nicht erklären. 

Eine akute Hepatitis mit hepatozellulärer Schädigung kann Schmerzen im rechten Oberbauch verursachen, führt aber üblicherweise zu höheren Serum-Aminotransferase-Werten als zu höheren LDH-Werten. Sie geht nicht mit einer Proteinurie einher.  Auch eine Pyelonephritis kann akute Flankenschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und pathologische Urinbefunde, ruft aber keine pathologis chen Leberfunktionswerte hervor. 

Im vorliegenden Fall zeigte die Urinanalyse keine Erhöhung der Leukozyten oder des Nitritspiegels. Die Urinkultur war negativ. Da keine der oben genannten Erkrankungen wahrscheinlich war, wurden zusätzliche Tests auf seltenere Erkrankungen, einschließlich eines Niereninfarkts, angezeigt.

Der Niereninfarkt ist eine herausfordernde Diagnose. Die Zeit bis zur Diagnose reicht von 24 Stunden bis zu 7 Tagen, und 22 % der Niereninfarkte werden bei der Erstvorstellung übersehen.^1,2 Die tatsächliche Inzidenz von Niereninfarkten wird wahrscheinlich unterschätzt. Die geschätzte Prävalenz liegt laut Autopsiestudien bei 0,48 % bis 1,4 %.^3,4
Andere Fallserien in der Notaufnahme berichten von Inzidenzen zwischen 0,002 % und 0,007 %.^1,5,6,7
In einer großen Fallserie waren die betroffenen Personen häufiger Männer (58 %) und das Durchschnittsalter bei der Vorstellung betrug 60 Jahre.⁸

Ein Niereninfarkt kann je nach zugrunde liegender Ursache in vier Hauptgruppen eingeteilt werden^8,9: 
•    Kardiogen (56%)
•    Idiopathisch (30 %)
•    Nierenarterienverletzung (8 %)
•    Hyperkoagulabilität (7%)
 

Eine kardioembolische Ursache, meist in Verbindung mit Vorhofflimmern, ist mit Abstand die häufigste Ursache eines Niereninfarkts und für mehr als die Hälfte aller Fälle verantwortlich.^7,8,9
Weitere kardioembolische Erkrankungen, die mit einem Niereninfarkt einhergehen, sind Herzklappenerkrankungen, Kardiomyopathie mit kardialem Thrombus und Endokarditis. Patienten, die von kardiogenen Ursachen betroffen sind, sind deutlich älter und weisen in der Regel kardiovaskuläre Risikofaktoren auf.¹⁰

Seltene Ursachen eines Niereninfarkts sind Hyperkoagulabilität (z. B. Malignome, Antiphospholipid-Syndrom, Hyperhomocysteinämie, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie) und Nierenarterienverletzungen mit oder ohne Grunderkrankung (z. B. Nierenarteriendissektion, Trauma, Marfan-Syndrom , Polyarteriitis nodosa , fibromuskuläre Dysplasie ).⁹ Bei 30 % der Patientinnen und Patient bleibt trotz umfassender Diagnostik die Ursache unklar.^8,11 Kokainkonsum ist eine seltene Ursache für einen Niereninfarkt.

Bei der Erstvorstellung berichten Personen mit Niereninfarkt typischerweise über Flanken- oder Bauchschmerzen (50 %), die mit Übelkeit (17 %), Erbrechen (13 %) und leichtem Fieber (10 %) einhergehen können.⁸ Mögliche Befunde der körperlichen Untersuchung sind eine reninvermittelte Hypertonie, deutliche Beschwerden aufgrund unkontrollierter Schmerzen sowie Druck- oder Klopfempfindlichkeit der Flanke.⁸ In seltenen Fällen können ein gleichzeitiger Schlaganfall, eine Mesenterialischämie oder eine Extremitätenischämie zusätzliche Merkmale sein, die auf einen zugrunde liegenden embolischen Prozess hindeuten. 

Die Erstdiagnostik zeigt üblicherweise eine leichte Leukozytose, einen erhöhten CRP-Wert, pathologische Leberfunktionswerte und erhöhte LDH-Werte (in 90 % der Fälle). Eine leicht eingeschränkte Nierenfunktion, Mikrohämaturie und Proteinurie sind weitere unspezifische Befunde eines Niereninfarkts.^9,10
Angesichts dieser Befunde umfasst die anfängliche Differenzialdiagnose typischerweise häufiger auftretende Erkrankungen wie Nierenkolik, Pyelonephritis, akutes Abdomen und sogar Myokardinfarkt. Ein Niereninfarkt wird oft übersehen.²

Bei Patientinnen und Patienten mit der klinischen Trias aus akuten Flankenschmerzen, leichter akuter Nierenverletzung und pathologischem Urinbefund sollte ein Niereninfarkt differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden - insbesondere bei Vorliegen kardioembolischer Risikofaktoren wie Vorhofflimmern. 

In diesem Zusammenhang deuten hohe LDH-Werte bei geringem oder keinem Anstieg der Serum-Aminotransferase-Werte noch stärker auf einen Niereninfarkt hin.^1,7,9,12 Fallserien berichten von mittleren LDH-Werten von 656 U/L (Ranger: 152–7660 U/L).^2,6,13,14
Die Sensitivität von LDH für den Niereninfarkt ist hoch und wird in den meisten Publikationen mit 70 % und 100 % angegeben.^1,7,9,12 Der Anstieg erfolgt typischerweise innerhalb der ersten 24 Stunden nach Symptombeginn und kann bis zu 15 Tage persistieren.⁹
Zwar ist dieser Nekrosemarker unspezifisch (Erhöhungen auch bei Hepatitis, Myokardinfarkt, Rhabdomyolyse, Hämolyse, Malignome), jedoch bleiben die LDH-Werte bei anderen Differentialdiagnosen wie Nephrolithiasis, Pyelonephritis, Pankreatitis und Appendizitis in der Regel im Normbereich.

In der Primärdiagnostik akuter Flankenschmerzen wird häufig eine CT-Untersuchung des Abdomens und des Beckens ohne Kontrastmittel angeordnet, um eine Nephrolithiasis auszuschließen. Ein negativer Nativbefund schließt jedoch andere Differenzialdiagnosen für akute Bauchschmerzen (z. B. Darmischämie, Splanchnikusvenenthrombose, kleine Abszesse, Niereninfarkt) nicht aus.
Eine kontrastmittelverstärkte CT ist die empfohlene bildgebende Untersuchung zur Bestätigung eines Niereninfarkts.^6,15 Klassische Befunde sind keilförmige hypodense Strukturen. Perirenale Fettgewebsimbibierungen können ebenfalls beobachtet werden, sind jedoch weniger häufig.⁷ Die MRT mit Gadolinium ist eine alternative bildgebende Methode.

Eine Nierenfunktionsstörung infolge eines Niereninfarkts ist typischerweise leicht und schließt eine kontrastmittelverstärkte Bildgebung nicht aus. Eine Fallserie mit 438 Patienten mit Niereninfarkten berichtete über einen mittleren Kreatininwert von 84 µmol/L.8 Das Vorliegen einer mäßigen oder schweren Niereninsuffizienz deutet auf andere Diagnosen hin. Zu beachten ist, dass intravenöses Kontrastmittel nicht mehr als signifikanter Risikofaktor für akutes Nierenversagen gilt, insbesondere wenn die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) über 30 ml/min/1,73 m².¹⁶

Zur Abklärung der Ursache eines Niereninfarkts können umfangreiche kardiologische Untersuchungen (Echokardiographie, Langzeit-EKG und Blutkulturen), Untersuchungen auf Hyperkoagulabilität (Antiphospholipid-Syndrom, Hyperhomocysteinämie, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie und myeloproliferative Erkrankungen), ein altersentsprechendes Malignom-Screening und gegebenenfalls Tests auf Kollagenosen erforderlich sein.⁸

Die geeignete Behandlung eines Niereninfarkts ist nach wie vor umstritten, da Vergleichsstudien fehlen, die eindeutige Empfehlungen stützen würden.  Das therapeutische Spektrum umfasst medikamentöse Behandlungen (Antikoagulation, Schmerztherapie und Bluthochdruckkontrolle), endovaskuläre Verfahren (Thrombolyse, Thrombektomie und Angioplastie) sowie offene Operationen.^17,18,19,20 
Die Wahl der Behandlung sollte auf den Schweregrad, die Ätiologie, die Dauer der Symptome und die Begleiterkrankungen des Patienten abgestimmt werden. Nur eine Minderheit der Patientinnen und Patienten benötigt interventionelle Revaskularisierungsverfahren. 
In einer Fallserie von 42 Patienten mit Nierenarterienverschluss betrug die mediane Zeit von der Vorstellung bis zur Diagnose 42 Stunden. Von diesen Personen wurden 69 % konservativ behandelt.¹⁸ Der Verlust der Nierenfunktion und sekundäre renovaskuläre Hypertonie wurden als Indikationen für eine Revaskularisierung beschrieben, obwohl der Nutzen dieses aggressiven Ansatzes unklar bleibt.^18,19,21

Im vorliegenden Fall wurde auf Empfehlung der Gefäßchirurgie umgehend eine Antikoagulation eingeleitet, beginnend mit einem Heparin-Bolus und gefolgt von einer kontinuierlichen intravenösen Heparin-Gabe (Perfusor). Aufgrund der raschen Verbesserung der Nierenfunktion durch die Antikoagulation und der Symptomdauer von mehr als 24 Stunden entschied das Chirurgie-Team, keine endovaskulären Verfahren zur Behandlung der partiellen Thrombose der Hauptnierenarterie anzuwenden. 

Um die Ursache des Infarkts bei dem jungen Patienten zu sichern, wurde eine breit gefächerte Diagnostik durchgeführt:
Kardiologie: Transthorakale und transösophageale Echokardiogramme ohne Anhalt für Vegetationen, Thromben oder Myxome.
Mikrobiologie: Mehrfach abgenommene Blutkulturen blieben negativ.
Genetik & Gefäße: Ausschluss von Marfan- und Ehlers-Danlos-Syndrom sowie fibromuskulärer Dysplasie (kein „String of beads“-Zeichen in der CT-Angiographie). Die Aorta stellte sich unauffällig dar.
Thrombophilie: Das Screening auf einen hyperkoagulablen Status sowie ein Langzeit-EKG-Monitoring verliefen ohne Befund.

Es wurden keine Anzeichen einer fibromuskulären Dysplasie an den Nierenarterien gefunden (z. B. ein „Perlenkettenmuster”). 

Der Patient konnte unter einer oralen Antikoagulation mit Warfarin entlassen werden. Er hatte nur noch geringe Schmerzen, seine leichte residuelle Hypertonie wurde mit Amlodipin eingestellt.
Nach 3 Monaten: Deutliche Befundbesserung mit einer eGFR von 81 ml/min/1.73 m². Sowohl die Proteinurie als auch die Hypertonie waren vollständig regressiv. Die Antikoagulation wurde auf Apixaban umgestellt.
Nach 6 Monaten: Beendigung der Antikoagulation und Umstellung auf Low-Dose-Aspirin (80 mg/d).
Nach 1 Jahr: Die Kontroll-CTA zeigte eine vollständig rekanalisierte, unauffällige rechte Nierenarterie.
Der Patient blieb abstinent bezüglich des Kokainkonsums. In einem Beobachtungszeitraum von zwei Jahren traten keine Rezidive auf.
 

Da die umfangreiche Diagnostik keine alternative Ursache ergab, wird angenommen, dass der intranasale Kokainkonsum die Nierenarterienthrombose bei diesem Patienten ausgelöst hat. Obwohl selten, wurde ein kokainbedingter Niereninfarkt in mindestens 16 Fallberichten beschrieben. ²²

Die meisten Patienten sind Männer unter 40 Jahren, die mit einem einseitigen Niereninfarkt vorstellig werden, nachdem sie wenige Tage zuvor Kokain intranasal oder intravenös konsumiert haben. ²² Es wurden verschiedene Mechanismen postuliert, darunter eine renale Vasokonstriktion infolge der Blockade der Noradrenalin-Wiederaufnahme oder adrenergen Stimulation, eine Endotheldysfunktion und prothrombotische Zustände.  ²³ Wiederholter Kokainkonsum ist ein Risikofaktor für ein Rezidiv und sollte unbedingt vermieden werden.

Der Niereninfarkt ist ein klassisches Chamäleon und imitiert häufig eine Nephrolithiasis oder Pyelonephritis. Daher wird initial üblicherweise eine CT-Untersuchung des Abdomens und des Beckens ohne Kontrastmittel durchgeführt, die in der Regel unauffällig ist. Bei akuten Flanken- oder Bauchschmerzen mit erhöhten LDH-Werten und nur geringfügig oder gar keinem Anstieg der Serum-Aminotransferasen sollten Ärztinnen und Ärzte einen Niereninfarkt in Betracht ziehen und eine kontrastmittelverstärkte CT-Untersuchung veranlassen.